Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST. Клиника. Диагностика. Лечение : этиотропное, патогенетическое.

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST (инфаркт миокарда).

Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное возникновением очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока, вызванное тромбозом коронарной артерии.
Причина: разрыв «мягкой» атеросклеротической бляшки запускает каскад реакций свертывания крови, что приводит к острой тромботической окклюзии коронарной артерии. Если восстановление перфузии крови по артерии не происходит, то развивается некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов). В зависимости от длительности ишемии, состояния венечных сосудов и сопутствующих обстоятельств (так называемый преморбидный фон) может произойти как обратимое повреждение кардиомиоцитов, так и их необратимый некроз.

Классификация.

В острейшую стадию ИМ, в основе которой лежат процессы ишемического повреждения, рекомендуется пользоваться термином острый коронарный синдром с подъемом ST (как промежуточный диагноз). При формировании инфарктных изменений на ЭКГ (появление патологического зубца Q или QS) — нужно диагностировать острый инфаркт миокарда той или иной локализации.
Инфаркт миокарда без патологического зубца Q (в нашей стране чаще обозначается как мелкоочаговый инфаркт миокарда). В его основе также тромбоз коронарной артерии, но в отличие от крупноочагового ИМ не полностью обтурирующий просвет сосуда. Соответственно этому не сопровождается изменениями комплекса QRS и подъемом сегмента ST на ЭКГ. В настоящее время вместе с нестабильной стенокардией входит в рубрику ОКС без подъема ST.

 Клиника.

1. Болевой синдром — интенсивная загрудинная боль длительностью более 15 минут, не проходящая после приема нитроглицерина, как правило, сопровождающаяся
одышкой. У подавляющего большинства пациентов одновременно с этим появляются признаки активации вегетативной нервной системы (бледность, холодный пот), что очень типично для ангинозных болей.
2. Синдром острой левожелудочковой недостаточности — удушье (чувство нехватки воздуха в покое). Развивается в 100 % при остром инфаркте миокарда, параллельно
с болевым синдромом. При повторных и рецидивирующих инфарктах миокарда часто является ведущим в клинике (при слабой выраженности или даже отсутствии болевого синдрома) — астматический вариант ИМ.
3. Электрокардиографический синдром. Даже в ранней стадии инфаркта миокарда параметры ЭКГ редко остаются в норме.
— Мелкоочаговый инфаркт миокарда (инфаркт миокарда без зубца Q) — характеризуется появлением на ЭКГ коронарного зубца Т (отрицательного, остроконечного
и равнобедренного).
— Крупноочаговый инфаркт миокарда — характеризуется появлением патологическогозубца Q не менее чем в двух отведениях:
— Трансмуральный инфаркт миокарда определяется появлением патологического зубца QS (отсутствует зубец R):

4. Резорбционно-некротический синдром обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления миокарда. Важнейшие признаки:
• Повышение температуры тела длительностью до 10 дней, при температуре тела не более 38 градусов
• Лейкоцитоз до 10-12 ООО с первых дней
• Ускорение СОЭ к 5-6 дню
• Появление биохимических признаков воспаления — повышение уровня фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот, а2-глобулина, Y-глобулина, С-реактивного белка.
• Появление биохимических маркеров гибели миокарда — аспартатамино- трансфераза, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, гликогенфосфорилаза, миоглобин, миозин, кардиотропонины Т, I.
5. Аритмический синдром — при инфаркте миокарда в 100 % случаев регистрируются нарушения сердечного ритма (в подавляющем большинстве случаев желудочковые),
которые в острейшую и острую стадию инфаркта миокарда часто определяют прогноз больных в связи с высокой угрозой развития на их фоне аритмической смерти в результате фибрилляции желудочков.
6. Синдром кардиогенного шока протекает по 3 вариантам — болевому (рефлекторный шок в результате интенсивной загрудинной боли), аритмическому — значительное
учащение (более 180 уд/мин) или урежение (менее 40 уд/мин) числа сердечных сокращений с закономерным развитием нарушений гемодинамики в результате падения сердечного выброса. Третий вариант наиболее неблагоприятный — истинный кардиогенный шок (в его основе лежит гибель значительной части миокарда левого желудочка).
Клинические варианты:
1. Ангинозный — классический вариант, основным клиническим проявлением является сильная загрудинная боль, сопровождаемая чувством нехватки воздуха и выраженной потливостью.
2. Астматический вариант — доминирует синдром острой левожелудочковой недостаточности. Встречается часто, особенно при повторных и рецидивирующих инфарктах миокарда, у больных пожилого и старческого возраста, особенно на фоне предшествующей ХСН. Ангинозные боли могут быть не очень интенсивными или вовсе отсутствовать, и приступ сердечной астмы или отек легких являются первым и единственным клиническим симптомом ИМ.
3. Гастралгический — очень часто является причиной диагностических ошибок. Чаще наблюдается при диафрагмальном ИМ. Для него характерны боль в верхней части живота, диспепсические явления — тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев парез желудочно-кишечного тракта. При пальпации живота может иметь место напряжение брюшной стенки. При абдоминальной форме ИМ клиническая картина напоминает острое заболевание пищеварительного тракта. Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики. Известны случаи, когда таким больным делают промывание желудка и даже производят оперативное вмешательство. Поэтому у каждого больного с подозрением на «острый живот» необходимо зарегистрировать ЭКГ.
4. Аритмический вариант — дебютирует пароксизмальными нарушениями сердечного ритма, синкопальными состояниями. При аритмической форме ИМ болевой синдром может отсутствовать или может быть выражен незначительно. Если же тяжелые нарушения ритма возникают на фоне типичного ангинозного приступа или одновременно с ним, говорят не об атипичной форме ИМ, а его осложненном течении, хотя условность такого деления очевидна.

5. Церебральный вариант характеризуют интенсивные головные боли, потеря сознания, тошнота, рвота, может сопровождаться преходящей очаговой симптоматикой, что в значительной степени затрудняет диагностику Диагностика ИМ возможна только при своевременной и динамической записи ЭКГ. Данный вариант ИМ наиболее часто встречается у пациентов с исходно стенозированными экстракраниальными и внутричерепными артериями, нередко — с нарушениями мозгового кровообращения в прошлом.
6. «Бессимптомный» вариант — очень часто диагностируется уже по наличию рубцовых изменений на ЭКГ.

Диагностика

ЭхоКГ. Основной признак ИМ — зона нарушенной сократимости миокарда.
С помощью данного метода исследования можно определить локализацию ИМ, что особенно важно, если на ЭКГ нет диагностических признаков заболевания. ЭхоКГ — основной метод диагностики ряда осложнений ИМ: разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв свободной стенки или формирование аневризмы ЛЖ, внутрипо-
лостной тромбоз.
Коронарография. Обнаружение острой окклюзии коронарной артерии вместе с клиническими симптомами позволяет поставить точный диагноз.

Лечение

При проведении фибринолитической терапии в первые часы заболевания, удается спасти дополнительно 50-60 жизней на 1000 больных и еще у многих избежать развития сердечной недостаточности, других осложнений инфаркта миокарда или уменьшить их выраженность. Суть лечения — ферментативное разрушение нитей фибрина, составляющих основу окклюзирующего коронарного тромба, с восстановлением адекватного коронарного кровообращения.
Показания для фибринолитической терапии — клиника + подъем сегмента ST или остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса. Исключение составляют больные с истинным кардиогенным шоком, при котором время от начала заболевания не учитывается.

Цели лечения острого ИМ тромболитиками:

— Быстрая реканализация окклюзированной коронарной артерии
— Купирование загрудинной боли
— Ограничение размера острого ИМ и предупреждение его распространения
— Сохранение функции ЛЖ за счет максимального сохранения его мышечной массы в зоне поражения.
Противопоказания к проведению тромболитической терапии:
1) инсульт;
2) отсутствие сознания;
3) перенесенная в течение последних 3 недель большая травма, операция;
4) желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца;
4) геморрагический диатез;
5) расслаивающая аневризма аорты;
6) артериальная гипертензия более 160 мм рт. ст.
В нашей стране для лечения ИМ в настоящее время оптимально применение тканевого активатора плазминогена — алтеплазы (актилизе). После в/в введения алтеплаза, связываясь с фибрином, активируется и вызывает превращение плазминогена в плазмин, что приводит к растворению фибрина тромба. У актилизе в результате клинических исследований доказана намного выраженная эффективность по реканализации коронарных артерий — в сравнении с другими тромболитиками, в частности стрептокиназой. Продолжение использования стрептокиназы к настоящему времени, определено только относительной «дешевизной» препарата в сравнении с актилизе.

Индикаторы успешного тромболизиса:
1. Разрешение ангинозных болей;
2. Динамика ЭКГ: | ST на 70 % от исходной величины при инфаркте задненижней локализации и на 50 % — при переднем ИМ;
3. t уровня изоферментов (МФ-КФК, Tnl, ТпТ) через 60-90 мин от начала тромболизиса;
4. Реперфузионные аритмии (желудочковая экстрасистолия, ускоренный идио- вентрикулярный ритм)

2) Прямые антикоагулянты.

Одновременно с введением актилизе должно быть начато применение гепарина на период 24 часа или более (при применении стрептокиназы гепарин противопоказан). Гепарин вводится в/в капельно со скоростью 1000 ЕД в час. Дозу гепарина следует корректировать в зависимости от результатов повторного определения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) — значения данного показателя должны превышать исходный уровень в 1,5-2,0 раза, но не более (угроза кровотечения). Альтернатива этому способу лечения — применение низкомолекулярных гепаринов — эноксапарин (клексан) 1 мг на кг массы тела пациента, подкожно 2 раза в день. При доказанной одинаковой клинической эффективности — данный вид применения антикоагулянтной терапии определяется удобством применения и отсутствием необходимости тщательного лабораторного
контроля.
3. Эффективность тромболитической и антикоагулянтной терапии существенно возрастает, если она сочетается с приемом аспирина в лечебной дозе 325 мг.
4. Клопидогрел (плавике, зилт, плагрил) показан всем больным ОКС с подъемом сегмента ST. Нагрузочная доза составляет 300 мг внутрь, поддерживающая доза — 75 мг в сутки. Применение данного препарата показано на протяжении всего периода госпитализации.
5. Статины. Показаны с первого дня лечения острого ИМ.
6. Нитраты (нитроглицерин, изокет, перлинганит) — вводимые внутривенно, улучшают перфузию миокарда, уменьшают пред- и постнагрузку на ЛЖ, определяя
уменьшение потребности миокарда в кислороде.
Клинические показания, при которых назначение нитратов необходимо:
— ангинозный приступ
— признаки СН
— неконтролируемая АГ.
Противопоказания для нитратов:
• САД < 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
• ЧСС <50 уд/мин
• ЧСС >100 уд/мин
• ИМ правого желудочка
7. Бета-адреноблокаторы — уменьшая потребность миокарда в кислороде, улучшают перфузию в зоне ишемии, оказывая антиаритмическое, антифибрилляторное действие, обеспечивают снижение летальности не только в отдаленные, но также и в ранние сроки от начала инфаркта миокарда. Рекомендуется использовать высокоселективные
препараты, не обладающие собственным симпатомиметическим действием. Предпочтение отдается метопрололу, бисопрололу и бетаксололу.
8. Антагонисты кальция в ранние сроки инфаркта миокарда не рекомендуются.

9. Ингибиторы АПФ.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *