Наджелудочковые нарушения сердечного ритма : Синусовая тахикардия. Миграция водителя ритма по предсердиям. Трепетание предсердий. Фибрилляция предсердий.

 Наджелудочковые нарушения сердечного ритма

Это большая группа тахиаритмий, в патогенезе которых участвуют структуры сердца, расположенные выше уровня деления ствола пучка Гиса на ножки.

Патогенез.

В основе подавляющего большинства пароксизмальных тахикардий и других форм нарушений ритма сердца лежит механизм re-entry (повторного входа волны возбуждения) по анатомически определенному пути.

Синусовая тахикардия.

В её основе лежит усиление нормального автоматизма пейсмейкерных клеток синусового узла или механизм микро-риентри в синусовом узле. Поскольку источником
этой тахикардии является основной водитель ритма сердца, конфигурация зубца Р и комплекса QRS идентична нормальному синусовому ритму.
Диагностический критерий — ЧСС > 90 в покое или неадекватно высокий прирост ЧСС при физической нагрузке. Причины исключительно многообразны (шок, лихорадка, анемия, недостаточность кровообращения, тиреотоксикоз…). Наблюдается также при применении холинолитиков и симпатомиметиков, некоторых антагонистов кальция, гормональных препаратов.
Лечение — основного заболевания, приведшего к синусовой тахикардии.

Миграция водителя ритма по предсердиям.

Характерно постепенное от цикла к циклу перемещение источника ритма от СА-узла к АВ-соединению и обратно. Основными ЭКГ признаками миграции водителя ритма являются:
1) Возникновение после паузы или нарастания брадикардии;
2) Постепенно от цикла к циклу изменение формы и полярности зубца Р;
3) Изменение продолжительности интервала PQ в зависимости от локализации водителя ритма;
4) Колебания продолжительности интервалов PP.
Данное нарушение сердечного ритма требует лечения только основного заболевания.

Пароксизмальная реципрокная АВ-узловая тахикардия.

Механизм возникновения — макро re-entry в АВ-узле и прилежащей части правого предсердия. Морфо-функциональной основой развития аритмии является врожденная аномалия проводящей системы — так называемая «продольная диссоциация АВ узла» — наличие двух путей проведения импульса, отличающихся функционально: быстрый (бета) с высокой скоростью проведения и более высоким эффективным рефрактерным периодом; медленный (альфа) — с низкой скоростью проведения и низким эффективным рефрактерным периодом.
На ЭКГ, как правило, не удается выявить инвертированные зубцы Р, поскольку они сливаются с комплексом QRS. Диагноз основывается на следующих данных ЭКГ:
1. Узкие комплексы QRS (возможна аберрация — уширение комплексов QRS)
2. Частота сокращений от 150 до 200 в минуту
3. Зубцы Р на ЭКГ не видны
Купирование:
1. Ваготропные пробы. Проба Вальсальвы — задержка дыхания с натуживани- ем на высоте вдоха в течение 5-10 секунд. Проба Ашнера (не рекомендуется у пожилых — больной закрывает глаза, врач в течение 5 секунд производит умеренное давление большими пальцами на оба глаза с интервалами в 1-3 мин. Воспроизведение рвотного рефлекса — простой и очень эффективный рефлекс по восстановлению синусового ритма.
При отсутствии эффекта переходят к медикаментозному купированию:
2. Препарат выбора — АТФ. Прерывает механизм re-entry в АВ-узле, замедляет АВ-проведение. Вводится в/в струйно, без разведения 1-3 мл 1 % раствора в течение 1-2 секунды. Продолжительность действия препарата не превышает 2 минуты, поэтому при отсутствии эффекта введение можно повторить через 2-3 минуты в удвоенной дозе.
3. При отсутствии эффекта назначается верапамил (изоптин) в/в струйно 5-10 мг, разведя его в 20 мл 0,9 % раствора натрия хлорида.
4. Новокаинамид (10 мл 10 % раствора в/в струйно) — при отсутствии эффекта от ранее проводимого лечения.
5. При нарушениях гемодинамики (снижении АД) или появления ощущения нехватки воздуха (развитие острой левожелудочковой недостаточности) проводится кардиоверсия разрядом 50 Дж, затем — 100, 200, 360 Дж.

Пароксизмальная предсердная тахикардия.

Источник частой патологической импульсации находится в предсердиях.
Основным электрокардиографическим признаком этой формы тахикардии является:
1) Наличие зубца Р перед каждым QRS-комплексом.
2) Так как источник (эктопический очаг, провоцирующий тахикардию) расположен ниже синусового узла, зубец Р будет отличаться по конфигурации от синусового.
3) Комплексы QRS по конфигурации не будут отличаться от нормальных. В некоторых случаях наблюдаются аберрантные комплексы.
4) Правильный ритм с ЧСС 120-200 в минуту
5) Между зубцами Р — Р имеется изолиния.
Купирование:
1. Верапамил (изоптин) 5-10 мг в/в струйно
2. Новокаинамид (10 мл 10 % раствора в/в струйно). При отсутствии эффекта:
3. Кордарон (300 мг в/в струйно, затем 300 мг в/в капельно на 200 мл изотонического раствора), при отсутствии эффекта:
4. Учащающая чреспищеводная электрокардиостимуляция.
5. При нарушениях гемодинамики (снижении АД) или появления ощущения нехватки воздуха (развитие острой левожелудочковой недостаточности) проводится кардиоверсия разрядом 50 Дж, затем — 100, 200, 360 Дж.

Пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия.

Причина синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). Синдром WPW обусловлен врожденной аномалией развития проводящей системы сердца в виде наличия дополнительных путей проведения, пенетрирующих фиброзное атриовентрикулярное кольцо мышечными волокнами, гистологически сходными с миокардом предсердий. Эти дополнительные пути получили название пучков Кента.
Характерная ЭКГ картина при синдроме WPW формируется на основе сливного механизма деполяризации желудочков: по нормальному пути (предсердно- желудочковая проводящая система) и аномальному пути (пучок Кента). В тех случаях, когда скорость проведения по пучку Кента (на синусовом ритме) несколько опережает проведение по АВ узлу, часть миокарда желудочков деполяризуется преждевременно (дельта волна на ЭКГ) с формированием классического ЭКГ феномена.
В большинстве случаев явной патологии сердца нет. Частота синдрома WPW выше при гипертрофической и дилатационной кардиопатии, пролапсе митрального клапана.ЭКГ критерии:
1) деформация начальной части комплекса QRS в форме дельта-волны
2) укорочение интервала PQ (< 0,12 с)
3) часто регистрируется депрессия сегмента ST
4) плоский или двухвазный зубец Т.
5) расширение комплекса QRS (> 0,10 с)

Наиболее часто при с-ме WPW наблюдается пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия. В ее основе лежит механизм re-entry. Тахикардия развивается вследствие блокады проведения по п. Кента, вызванной предсердной экстрасистолой или преждевременным электрическим импульсом. После деполяризации желудочков по нормальной АВ проводящей системе импульс возвращается на предсердия ретроградно по п.Кента (вышедшего из состояния рефрактерности), замыкая круг re-entry.
Критерии ортодромной реципрокной тахикардии:
*ЧСС 120-220 в минуту
*3убцы Р расположены после QRS и инвертированы в II, III, AVF;
Купирование пароксизма:
1. Препарат выбора — АТФ. Прерывает механизм re-entry в АВ-узле, замедляет АВ-проведение. Вводится в/в струйно, без разведения 1-3 мл 1 % раствора в течение 1-2 секунды Продолжительность действия препарата не превышает 2 минуты, поэтому при отсутствии эффекта введение можно повторить через 2-3 минуты в удвоенной дозе.
2 Кордарон (300 мг в/в струйно, затем 300 мг в/в капельно на 200 мл изотонического раствора).
3. Дигоксин, верапамил противопоказаны.
4. При нарушениях гемодинамики (снижении артериального давления) или появления ощущения нехватки воздуха (развитие острой левожелудочковой недостаточности) проводится электрическая кардиоверсия разрядом 50 Дж, затем — 100, 200, 360 Дж.
Предупреждение приступов — внутрисердечная катетерная радиочастотная деструкция или блокаторы АВ-проведения, препараты класса III (кордарон, соталол).

Фибрилляция предсердий.

Фибрилляция предсердий — разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с ухудшением их сократительной функции.
Этиология фибрилляции предсердий
— Впервые возникшая форма
— Пароксизмальная форма ФП — короткая продолжительность аритмии (до 7 суток включительно, в большинстве случаев менее 24 часов), способность к самопроизвольному прекращению. Стратегическая цель медикаментозного лечения — предупреждение возникновения пароксизмов.
— Персистирующая форма ФП — продолжительность приступа более 7 суток, неспособность к самопроизвольному прекращению без лечения. Существует принципиальная возможность купирования пароксизма МП с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии.
— Постоянная форма ФП — купировать пароксизм мерцания не удается вообще, либо восстановленный синусовый ритм удерживается только несколько часов.
Стратегическая цель лечения — контроль частоты желудочковых сокращений.
Граница равная 7 дням, разделяющая понятия пароксизмальной и персистирующей ФП, обусловлена тем, что в течение этого срока происходит существенное электрическое ремоделирование предсердий. В связи с этим через неделю резко падает вероятность спонтанного восстановления синусового ритма.
Гемодинамические последствия. При ФП на гемодинамику могут влиять три фактора: остутствие систолы предсердий (снижение сердечного выброса), беспорядочность ответа желудочков и чрезмерно высокая частота желудочковых сокращений (приводит к дилатации желудочков).
Внезапное нарушение скоординированной механической функции предсердий после возникновения ФП приводит к снижению сердечного выброса на 5-15 %. Нерегулярный желудочковый ритм также способен снизить сердечный выброс. Стойкое увеличение частоты желудочкового ритма более 120-130 в минуту может вызвать развитие тахиаритмической кардиопатии.
ЭКГ критерии ФП:
1) Отсутствием зубца Р перед каждым комплексом QRS.
2) Наличием беспорядочных волн F, лучше регистируемых в отведениях, соответствующих правым грудным (VI-2).
3) Нерегулярность желудочковых сокращений (разные интервалы R-R).
4) Комплексы QRS в большинстве случаев имеют нормальную конфигурацию.
В зависимости от частоты желудочковых ответов различают тахисистолическую, нормосистолическую (ЧСС в покое 60-80 в минуту) и брадисистолическую формы мерцания предсердий.
Лечение. Во всех случаях, когда это возможно, следует стремиться к проведению этиотропного и патогенетического лечения.
Существуют две принципиальные стратегии в лечении ФП:
1. Стратегия контроля ритма: восстановление синусового ритма с последующей профилактикой рецидивов аритмии при помощи постоянной медикаментозной антиаритмической терапии или методов катетерной аблации.
2. Стратегия контроля ЧСС: сохранение ФП (отказ от восстановления синусового ритма) с достижением адекватного урежения ЧСС и постоянной полноценной антикоагулянтной терапией.
1. Купирование приступа ФП:
А) Медикаментозная кардиоверсия. Выполняется более просто, но менее эффективна, чем электрическая. Наибольший эффект в течение 7 дней от начала приступа.
Пропафенон:
— в дозе 600 мг (4 таблетки по 150 мг одномоментно) per os купирует пароксизм ФП у 84 % больных (исследование «Прометей»).
— в/в — 1,5-2,0 мг/кг в течение 10-20 минут. Класс рекомедаций 1, уровень доказательности А — при ФП длительностью менее 7 дней; класс рекомедаций II Б, уровень доказательности Б — при ФП более 7 дней.
Амиодарон (кордарон):
— в/в 5 мг/кг в течение 30-60 минут, затем 1,2-1,8 г в день медленно в/в или в несколько приемов до общей дозы 2 г . У 70-80 % больных в течение первых 8-12 часов воостанавливается синусовый ритм. Класс рекомедаций II А, уровень доказательности А — при ФП менее 7 дней, класс рекомедаций II А, уровень доказательности
А — при ФП более 7 дней.
Новокаинамид вводят в/в струйно медленно в дозе 1000 мг в течение 8-10 минут (10 мл 10 % раствора, разведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия). Эффективность невелика и составляет 40-50 %. Класс рекомедаций II Б, уровень доказательности Б — при ФП менее 7 дней; класс рекомедаций II Б, уровень доказательности С — при ФП более 7 дней.
Б). Электроимпульсная терапия (ЭИТ) широко используется для купирования пароксизма ФП. Применение этого метода требует соблюдения показаний:
— Постоянная форма ФП
— Персистирующая ФП или пароксизм ФП, протекающий с нарушением гемодинамики, при отсутствии эффекта от попыток лекарственной кардиоверсии.
Противопоказания к ЭИТ у больных с ФП:
— Эндокардиальные тромбозы (по данным ЭхоКГ)
— Гипертиреоз
— Дигиталисная интоксикация
— Гипокалиемия
— Острые инфекционные или воспалительные заболевания
— Декомпенсированная сердечная недостаточность
Перед проведением кардиоверсии необходима 3 — 4 недельная полноценная антикоагулянтная терапия варфарином (достижение МНО от 2 до 3) и приём антиа-
ритимического препарата (амиодарон 0,6-0,8 г в сутки или пропафенон 450-1200 мг в сутки).П ервый разряд (в/в наркоз тиопентал натрия, гексенал, диазепам) мощностью
250-300 Дж, при неэффективности — 360-400 Дж. При неэффективности второго разряда процедуру следует прекратить, повторная попытка возможно через 3-5 дней.
2. Стратегия контроля ЧСС. Выбор тактики контроля ЧСС оправдан у лиц старше 65 лет, имеющих инсульт или транзиторную ишемическую атаку в анамнезе, некоррегированные клапанные пороки сердца, выраженные структурные изменения миокарда ЛЖ (фракция выброса менее 35 %, кардиомегалия, хроническая аневризма, постинфарктный кардиосклероз), выраженное увеличение размеров левого предсердия (более 5,5-6,0 см), наличие признаков тромбоза в левом предсердии по данным чреспищеводной ЭхоКГ, СССУ, ожирение.
Контроль за ЧСС при постоянной форме ФП достигается с помощью следующих препаратов:
— Дигоксин.
— Антагонисты кальция
— Бета-блокаторы.
Наиболее эффективным вмешательством для предупреждения артериальных тромбоэмболий у больных с фибрилляцией предсердий является применение непрямых антикоагулянтов (НА). В течении длительного времени в крупных исследованиях был изучен только один препарат из этой группы — варфарин. Его антикоагулянтный эффект реализуется за счет ингибирования эпоксидредуктазы витамина К, что приводит к снижению образования витамин К-зависимых факторов свертывания крови — протромбина (II), VII, IX и X факторов.
Применение варфарина у больных с ФП обеспечивает достоверное снижение количества инсультов за 1 год на 68 %, любых эмболических событий — на 65 %, случаев смерти — на 33 %. Назначение варфарина требует тщательного лабораторного контроля за МНО (международное нормлизованное отношение) для того чтобы избежать кровоточения (в случае передозировки препарата). В норме верхняя граница МНО равняется 1. При ФП показатель МНО должен колебаться в пределах от 2 до 3.
Подбор дозы варфарина осуществляется методом титрования (постепенное увеличение или уменьшение дозы препарата до оптимальной) начиная с двух (5 мг) в сутки.
К сожалению терапия антагонистом витамина К варфарином значительно ограничена. Причины этого представлены на рис. 14.

До 50 % пациентов с ФП, в этой связи, не могут принимать варфарин. Применение аспирина у больных с ФП обнаружило недостоверную тенденцию к снижению частоты инсультов за 1 год лишь на 16 %.

Трепетание предсердий.

Ритмичное возбуждение предсердий с частотой 200 — 400 в минуту вследствие процесса re-entry вокруг определенного анатомического или функционального
препятствия, которое сопровождается, как правило, кратной блокадой проведения импульсов на желудочки.
Патогенез. В отличие от ФП, при трепетании предсердий формируется стабильный круг возбуждения в предсердиях, что позволяет сохранить согласованное сокращение и снижает (но не устраняет) риск тромбообразования.

ЭКГ критерии:

1. Правильный или неправильный ритм с пилообразными предсердными комплексами, наиболее отчетливыми в II, III, aVF или V1
2. Частота предсердных волн 250-350 мин при первом и 350-450 при втором типе, частота желудочковых сокращений 140-200 в 1 мин.
3. Желудочковые комплексы имеют нормальную неизмененную форму, поскольку возбуждение по желудочкам проводится обычным путем. Частота и регулярность желудочковых сокращений определяет «правильную» или «неправильную» форму ТП.
Трепетание предсердий может иметь пароксизмальное и непароксизмальное течение (непрерывно рецидивирующее или постоянное). Клинические проявления трепетания предсердий определяются частотой ритма желудочков. Длительное непароксизмальное течение приводит к развитию т.н. «аритмической
кардиопатии», характеризующейся дилатацией сердца, снижением сердечного выброса и симптомами СН.

Лечение.

В отличие от ФП, основным методом лечения служит не медикаментозная антиаритмическая терапия, а радиочастотная катетерная аблация кава- трикуспидального перешейка, расположенного между трехстворчатым клапаном и местом впадения нижней полой вены в правое предсердие.
Купирование:
*Кардиоверсия разрядом 50 Дж, затем — 100, 200, 360 Дж
*Сверхчастая чреспищеводная предсердная электрокардиостимуляция
* Медикаментозное лечение восстанавливает синусовый ритм редко

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *