Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

— клинико-лабораторный симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов и замещения почечной паренхимы рубцовой тканью при разнообразных диффузных прогрессирующих заболеваниях почек.

Классификация

Согласно классификации NKF–K/DOQIразличают пять функциональных стадий хронической патологии почек:

  • 1- поражение почек с нормальной или увеличенной СКФ (90 мл/мин и более);

  • 2- поражение почек с незначительным снижением СКФ (60-89 мл/мин)

  • 3- поражение почек с умеренным снижением СКФ (30-59 мл/мин);

  • 4- поражение почек со значительным снижением СКФ (15-29 мл/мин);

  • 5- тяжёлая почечная недостаточность СКФ (менее 15 мл/мин или диализ).

Если на 1-4 стадиях основной метод лечения больных – лекарственная терапия, на при 5 стадии возникает необходимость в гемодиализе.

Этиология

К наиболее частым причинам ХПН относят:

  • Наследственные и врожденные нефропатии.

  • Первичные нефропатии.

  • Нефропатии при системных заболеваниях.

  • Нефропатии при обменных заболеваниях.

  • Поражение почек при сосудистых заболеваниях.

  • Урологические болезни с обструкцией мочевых путей.

  • Лекарственные поражения почек.

  • Токсические нефропатии.

Патогенез

  • Снижение количества функционирующих нефронов приводит к изменению гормональной саморегуляции клубочкового кровотока (система ангиотензин II-простагландины) с развитием гиперфильтрации и гипертензии в сохранившихся нефронах.

  • Ангиотензин II усиливает синтез трансформирующего фактора роста–β, а последний, в свою очередь, стимулирует продукцию внеклеточного матрикса, что приводят к склерозу клубочков.

  • Развитие гиперазотемии, расстройств водно-электролитного баланса и ки­слотно-щелочного равновесия, нарушение белкового, углеводного, липидно-го, гормонального обменов, трансмембранного потенциала и патологическое перестройки клеток всех тканей, т.е. стойкое нарушение гомеостаза.

Патоморфология

В паренхиме преобладают фибропластические процессы: часть нефронов погибает и замещается соединительной тканью. Оставшиеся нефроны испытывают функциональную перегрузку. Наблюдают морфофункциональную корреляцию между количеством «рабочих» нефронов и нарушением почечных функций.

Клиническая картина

  • Изменение диуреза:

    • Полиурия и никтурия( преобладание ночного диуреза над дневным.).

    • В терминальной стадии ХПН — олигурия с последующей анурией.

      • Изменения лёгких и сердечно-сосудистой системы:

  • Застой крови в лёгких и отёк лёгких при уремии могут наблюдаться при задержке жидкости. Рентгенологически обнаруживают застойные явления в корнях лёгких, имеющих форму «крыла бабочки». Эти изменения исчезают на фоне гемодиализа.

  • Плеврит при ХПН может быть сухим и экссудативным. Экссудат обычно имеет геморрагический характер и содержит небольшое количество мононуклеарных фагоцитов. Концентрация креатина в плевральной жидкости повышена, но ниже, чем в сыворотке крови.

  • АГ часто сочетается с ХПН. Возможно развитие злокачественной АГ с энцефалопатией, судорожными припадками, ретинопатией. Сохранение АГ на фоне диализа наблюдают при гиперрениновых механизмах. Отсутствие АГ в условиях терминальной ХПН обусловлено потерей солей или избыточным выделением жидкости.

  • Перикардит при адекватном ведении больных ХПН отмечают редко. Клинические проявления перикардита неспецифичны. Отмечают как фибринозный, так и выпотной перикардит. Для предупреждения развития геморрагического перикардита следует избегать назначения антикоагулянтов.

  • Поражения миокарда возникает на фоне гиперкалиемии, дефицита витаминов, гиперпаратиреоза. При объективном исследовании удаётся обнаружить приглушённость тонов, «ритм галопа», систологический шум, смещение кнаружи границ сердца, различные нарушения ритма.

  • Атеросклероз венечных и мозговых артерий при ХПН может иметь прогрессирующее течение. Инфаркт миокарда, острая лево-желудочковая недостаточность, аритмии особенно часто наблюдаются при наличии инсулиннезависимого сахарного диабета.

    • Гематологические нарушения:

      • Анемия при ХПН носит нормохромный нормоцитарный характер.

Причины анемии:

  1. Снижение выработки эритропоэтина в почках;

  2. Воздействие уремических токсинов на костный мозг;

  3. Снижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии.

    • Повышенная кровоточивость.

      • Изменения со стороны нервной системы:

  • Сонливость или бессонница. Отмечают утрату способности к концентрации внимания. В терминальной стадии возможны «порхающий» тремор, судороги, хорея, ступор кома. Типично шумное ацидотическое дыхание. Часть симптомов может быть скорригирована при гемодиализе, но изменения на ЭЭГ часто носят стойкий характер.

  • Периферическая полиневропатия характеризуется преобладанием чувствительных поражений над двигательными; нижние конечности поражаются более часто, чем верхние, а дистальные отделы конечностей – чаще проксимальных. Без гемодиализа периферическая невропатия неуклонно прогрессирует с развитием вялой тетраплегии.

  • Некоторые неврологические нарушения могу быть осложнениями гемодиализа. После первых сеансов диализа ввиду резкого снижения содержания мочевины и осмолярности жидкостных сред возможно развитие отёка мозга.

    • Нарушения со стороны ЖКТ:

      • Отсутствие аппетита, тошнота, рвота. Неприятный вкус во рту и аммиачный запах изо рта обусловлены расщеплением мочевины слюной до аммиака.

  • Язвенная болезнь желудка. Среди возможных причин – колонизация Helicobacter pylori, гиперсекреция гастрита, гиперпаратиреоз.

  • Паротиты и стоматиты, связанные со вторичным инфицированием.

  • Больные, находящиеся на гемодиализе, составляют группу повышенного риска в отношении вирусных гепатитов В и С.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Различить ХПН и ОПН часто бывает сложно, особенно при отсутствии данных анамнеза и медицинской документации за прошлые годы.

  • Наличие стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией, АГ, симптомами гастроэнтерита свидетельствуют в пользу ХПН.

  • Для ХПН характерна изостенурия — выделение мочи с монотонно низким осмотическим давлением, близким к осмотическому давлению плазмы крови.

  • При ХПН гиперкалиемия обычно развивается в терминальной стадии. Содержание ионов натрия меняется несущественно, причём гипернатриемию отмечают существенно реже, чем гипонатриемию. Содержание ионов кальция обычно снижено, фосфора – повышено.

  • Для определения размеров почек используют рентгенологические и ультразвуковые методы. Отличительный признак ХПН – уменьшение размеров почек. Если уменьшения размеров не наблюдают, в ряде случаев показана биопсия почки.

Лечение

    • Этиотропное:

При лечении основного заболевания во избежание резкого ухудшения функций почек следует исключить применение нефротоксических ЛС, а также рентгеноконтрастных методов исследования. Каждое из применяемых ЛС на фоне ХПН необходимо оценивать с точки зрения кумуляции и токсического воздействия.

    • Патогенетическое:

1. Диета: должна содержать малое количество белка [0,8-0,6-0,5 г/(кг*сут)] в зависимости от степени повышения концентрации креатинина в сыворотке крови, снижения СКФ. Строгость соблюдения малобелковой диеты следует ослабить при концентрации сывороточного альбумина ниже 30 г/л. При низкобелковой диете (0,6-0,5 г/кг/сут) требуется добавление незаменимых аминокислот и кетокислот для снижения риска отрицательного азотистого баланса. При оптимальном режиме объём потребляемой жидкости должен превышать суточный диурез на 500 мл.

2. Диуретики:

  • При снижении СКФ до 25-30 мл/мин тиазидные диуретики не назначают.

  • Петлевые диуретики применяют в индивидуально подобранной дозе: так, при отсутствии реакции на введение внутривенно 40 мг фуросемида дозу следует увеличивать до получения эффекта.

3. Коррекция гиперкалиемии:

  • В острой ситуации вводят петлевые диуретики, проводят коррекцию ацидоза, вводят соли кальция, применяют гемодиализ.

  • При хронически сохраняющейся гиперкалиемии показано применение ионообменных полистериновых смол по 40-80 мг/сут, иногда – в комбинации с сорбитом, вызывающим диарею.

4. Коррекция метаболического ацидоза

  • При стабильной ХПН обычно достаточно ежедневного поступления 20-30 ммоль бикарбоната натрия (1 мл 4,2% раствора гидрокарбоната натрия содержит 0,5 ммоль этого вещества).

  • Для расчёта количества вводимого 4,2% раствора гидрокарбоната натрия в мл (V) используют формулу:V= ½*ВЕ*m,

где ВЕ – сдвиг буферных оснований, а m– масса тела, кг.

  • За один раз не следует вводить более 150 мл указанного раствора из-за опасности угнетения сердечной деятельности.

5. Коррекция кальциево-фосфорного обмена.

Трансплантация почки

Донорские почки берут у живых доноров (наиболее подходящие для трансплантации почки близких родственников: брата, сестры, матери, отца но могут быть использованы также почки, извлеченные у трупных доноров.

Трансплантат подшивается в правую или левую паховую область. Сосуды почки анастомозируют с подвздошными сосудами: почечная артерия внутренней подвздошной артерией, соединенных конец в конец (значительно реже почечная артерия анастомозирует с наружной подвздошной артерией по типу конец в бок), почечная вена — с наружной подвздошной веной конец в бок.

Пересадка почки от живого родственного больному ХПН донора отличается от пересадок трупных почек рядом существенных моментов. Во-первых, взятие почки у донора и подготовка сосудов реципиента происходи одновременно в двух операционных двумя бригадами хирургов». Во-вторых: важно обе операции синхронизировать таким образом, чтобы удаленную донора почку после соответствующей холодовой перфузии можно было бы сразу подшивать к сосудам реципиента (т.е. сосуды реципиента должны быть выделены и подготовлены должным образом к моменту удаления почки у донора). Перфузия почки осуществляется изотоническим раствором хлорида натрия, содержащим гепарин и новокаин.

Собственные почки больного остаются на месте, за исключением неко­торых случаев: билатеральная нефрэктомия при злокачественной нефроген ной гипертензии, нефрэктомия при гидронефрозе и др.

После трансплантации почки проводится многолетняя иммунодепрес-сивная терапия сандимуном (в течение первого года), метилпреднизолоном и азатиоприном. После произведенной операции больной наблюдается нефро­логом, т. к. могут быть острые и хронические кризы отторжения трансплат л та. В первом случае проводят «пульс» — терапию мегадозами метилпреднизолона или преднизолона (с в/венными введениями по 1000 мг препарата в те­чение З-х дней), во втором — увеличивают дозы иммунодепрессантов.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *