Сахарный диабет 1 типа. Хумалог, Новорапид, Лантус, Хумулин Р, Инсуман-Рапид, Актрапид-МС.

Сахарный диабет 1 типа

— полиэтиологический синдром, обусловленный абсолютным дефицитом инсулина, приводящим к нарушению углеводного, а затем и других видов метаболизма.

СД 1 типа, имеет 2 подтипа:

  1. Аутоиммуный (иммуноопосредованный) развивается в результате аутоиммунного разрушения инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы. При этом подтипе в крови всегда будут обнаруживаться АТ.

  2. Идиопатический вариант

Патогенез сахарного диабета 1 типа

Теории возникновения:

  1. Генная теория – 2 мутантных гена в 6 хромосоме. Они связаны с HLA-системой, которая определяет ответ организма и бетта-клеток на различные АГ.
  2. Вирусная теория (вирусная инфекция у лиц предрасположенных к СД вызывает либо острое повреждение бетта-клеток, либо приводит к персистенции вируса с развитием аутоиммунных реакций в островковой ткани.)
Основа – абсолютный дефицит инсулина.

Невозможность поступления глюкозы в инсулинозависимые ткани приводит к энергетической недостаточности в результате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы тела Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием.  В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормаживается продукция контринсулярных гормонов, которая, несмотря на нарастающую гликемию, обуславливает стимуляцию ГНГ. Усиление липолиза в жировой ткани приводит к значительному увеличению концентрации ЖК.  При дефиците инсулина липосентетическая способность печени оказывается подавленной, и свободные ЖК начинают вовлекаться в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза, а в дальнейшем – кетоацидоза. При прогрессирующем нарастании обезвоживания и ацидоза развивается коматозное состояние, которое при отсутствии инсулинотерапии и регидратации неизбежно заканчивается смертью.

Клиника сахарного диабета 1 типа

  1. Синдром гипергликемии (полидипсия, полиурия, кожный зуд, похудение 10-15 кг на протяжении 1-2 мес.. Выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость. В начале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита, которое сменяется анорексией по мере развития кетоацидоза (запах ацетона или фруктовый запах изо рта.))
  2. Синдром глюкозурии (глюкоза в моче.)
  3. Синдром острых осложнений
  4. Синдром поздних хронических осложнений.

ДИАГНОСТИКА

  1. Измерение глюкозы натощак (трехкратно).
    Нормальное содержание глюкозы в плазме крови натощак состовляет до 6,1 ммоль/л.
    Если от 6,1 до 7,0 ммоль/л – нарушенная гликемия натощак.
    Более 7 ммоль/л – сахарный диабет.
  2. Глюкозотолерантный тест. Он проводится только при сомнительных результатах, то есть если глюкоза от 6,1 до 7,0 ммоль/л.
    За 14 часов до исследования назначается голод, затем берут кровь – устанавливают исходный уровень глюкозы, потом дают выпить 75гр глюкозы, растворенной в 250 мл воды. Через 2 часа берут кровь и смотрят:
    — если менее 7,8 то нормальная толерантность глюкозы.
    — если от 7,8-11,1 то нарушенная толерантность к глюкозе.
    — если более 11,1 то СД.
  3. Определение С-пептида, это необходимо для диф.диагноза. Если СД 1 типа то уровень С-пептида должен быть ближе к 0 (от 0-2), если свыше 2 то СД 2 типа.
  4. Исследование гликозилированного гемоглобина (показатель углеводного обмена за последние 3 месяца). Норма менее 6,5% до 45 лет. После 45 лет до 65 — 7,0%. После 65 лет – 7,5-8.0%.
  5. Определение глюкозы в моче.
  6. Ацетон в моче, проба Ланге.
  7. ОАК,ОАМ, БХ, гликемический профиль.

ЛЕЧЕНИЕ
ЦЕЛИ ТЕРАПИИ
■ Основная цель лечения больных СД 1 типа — контроль гликемии.
■ Поддержание уровня гликозилированного гемоглобина .
■ Нормализация общего состояния: контроль роста, массы тела, полового созревания, наблюдение за АД (до 130/80 мм рт.ст.), уровнем липидов крови (холестерин ЛПНП до 3 ммоль/л, холестерин ЛПВП более 1,2 ммоль/л, триглицериды до 1,7ммоль/л), контроль функций щитовидной железы.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ПИТАНИЕ
Принципы питания при СД 1 типа состоят в соблюдении нормокалорийной диеты и подсчёта употребляемых углеводов.
■ Белки составляют 15%, жиры 25–30%, углеводы — до 55% суточного калоража. Количество жиров с преобладанием полиненасыщенных жирных кислот должно быть не менее 10% от общей калорийности рациона. На практике следует ограничить употребление в пищу жирного молока, твёрдых растительных жиров и мясных продуктов, богатых жирами, а потребление ненасыщенных жиров и рыбных продуктов — увеличить.
■ Необходимо ограничить приём легкоусвояемых углеводов (не более 1/3 с исключением сахарозы и глюкозы). Предпочтение отдаётся сложным углеводам, богатым клетчаткой и другими пищевыми волокнами. Рекомендовано употребление в пищу продуктов, богатых растительной клетчаткой (хлеб из муки грубого помола, овощи, горох, фрукты).
■ Наиболее предпочтительны для употребления в пищу медленно усвояемые углеводы: корнеплоды, картофель и крупы. Хлебные изделия должны быть на основе муки низкого помола, предпочтительнее из цельного (неочищенного) зерна.
■ Следует избегать употребления сахарозы. Разрешены небольшие количества (около 10 г) в составе общей калорийности рациона. Фрукты и ягоды можно употреблять в умеренных количествах.
■ В рационе следует ограничить соль.
■ Алкоголь (сухие вина) допустим в небольших количествах. От употребления сладких напитков необходимо отказаться.
■ Для удобства пациентов введено понятие «хлебной единицы». Одна «хлебная единица»соответствует 10–12 г углеводов, для её усвоения необходимы 1–2 ЕД инсулина. Любой продукт, содержащий углеводы, можно выразить в «хлебных единицах». Ориентировочная потребность в «хлебных единицах»в сутки: для людей с дефицитом массы тела, занятых тяжёлым физическим трудом, — 25–30; для людей с нормальным весом, выполняющих среднетяжёлую работу, — 20–22; для людей с сидячей работой — 15–18; для малоподвижных пациентов с умеренно избыточным весом — 12–14; для пациентов с избыточным весом — 10; для пациентов с ожирением — 6–8 «хлебных единиц».
■ Больному следует вести дневник с подсчётом количества «хлебных единиц» и указанием гликемии и дозы инсулина.
ФИЗИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
Физическая нагрузка усиливает гипогликемизирующее действие инсулина. В этой связи необходимо корректировать дозу вводимого инсулина с учётом планируемой нагрузки. Обязательное условие — индивидуальный подход к дозированию нагрузок.
■ Риск гипогликемии повышается во время физической нагрузки и в течение 12–40 ч после длительной и/или тяжёлой физической нагрузки.
■ При лёгких и умеренных физических нагрузках продолжительностью не более 1 ч необходим дополнительный приём углеводов до и после нагрузки (15 г легкоусвояемых углеводов на каждые 40 мин нагрузок).
■ При умеренных физических нагрузках продолжительностью более 1 ч и интенсивном спорте необходимо снижение на 20–50% дозы инсулина, действующего во время и в последующие 6–12 ч.
■ Концентрацию глюкозы в крови необходимо определять до, во время и после физической нагрузки.
К немедикаментозному лечению относится отказ от курения. Показано, что риск развития альбуминурии у курящих в 2 раза выше.
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ

Показания к инсулинотерапии

■ Дебют СД 1 типа (для назначения и подбора инсулинотерапии, обучения больного правилам самоконтроля гликемии, режима питания, труда и т.д.). Дебют СД 1 типа требует оказания специализированной медицинской помощи — часто в отделениях интенсивной терапии. После выведения пациента из состояния диабетического кетоацидоза необходимо комплексное лечение, состоящее из подбора адекватной схемы инсулинотерапии и из обучения по программе «Школа сахарного диабета 1 типа» (обучение не следует проводить ранее чем через 6 мес после начала заболевания).
■ Диабетический кетоацидоз (кетонурия, гипергликемия).
■ Прекома или кома (кетоацидотическая, гипогликемическая).
■ Прогрессирование сосудистых осложнений.
■ Ургентные состояния: инфекции, интоксикации, необходимость оперативного вмешательства, гастроэнтериты, обезвоживание. Необходимость госпитализации диктуется более быстрой скоростью развития метаболического ацидоза, гипергликемией и нарушениями всасывания инсулина.

Принципы инсулинотерапии

В основе лечения СД 1 типа лежит пожизненная инсулинотерапия. Целью инсулинотерапии является полноценное обеспечение процессов жизнедеятельности. Инсулинотерапия рассчитывается с учётом предполагаемых физических нагрузок, количества употребляемых углеводов в каждый приём пищи, длительности СД 1 типа и его осложнений.
■ Примерная потребность в инсулине взрослого больного с СД 1 типа и стажем более года — 0,6–0,8 ЕД инсулина на кг массы тела. У подростков в пубертате эта потребность больше и составляет в среднем 1,0–1,5 ЕД/кг. Потребность в инсулине повышается при стрессе, инфекции, оперативном вмешательстве. При развитии ХПН, физических нагрузках потребность в инсулине снижается.
■ Принцип инсулинотерапии при СД 1 типа состоит в имитации базальной секреции инсулина и дополнительном введении инсулина короткого (или аналогов ультракороткого) действия перед приёмами пищи для нормализации гликемии после еды. Инсулины короткого или ультракороткого действия можно вводить и без приёма пищи для снижения повышенных значений гликемии. При СД 1 типа пациент должен корректировать дозы вводимого инсулина, исходя из значений гликемии, полученных при ежедневном самоконтроле. Очень важно недопущение развития гипогликемических реакций, а при их возникновении — своевременное купирование.
■ Принципиальным отличием современной инсулинотерапии является высокая пластичность режима введения инсулина, особенно для нормализации гликемии после еды. Пациенты знают примерную потребность в инсулине на одну «хлебную единицу» в каждый приём пищи, и это дает возможность варьировать вводимым количеством инсулина в зависимости от предполагаемого потребления «хлебных единиц». Для усвоения 1 «хлебной единицы» требуется 1–2 единицы инсулина (в зависимости от времени суток и индивидуальной чувствительности).
■ Инсулины вводятся п/к, препараты короткого действия в область живота, средней продолжительности действия в жировую клетчатку бёдер или ягодиц.
■ Примерное распределение суточной потребности в инсулине: 50–60% приходится на инсулины средней продолжительности (или длительного) действия, оставшееся — на короткого действия инсулин.

ИНСУЛИН

✧ ультракороткого действия – Хумалог, Новорапид (начало действия через 15 мин, длительность действия — 3–4 ч).

✧ короткого действия – Хумулин Р, Инсуман-Рапид, Актрапид-МС(начало действия через 30 мин — 1 ч; длительность действия — 6–8 ч).

✧ средней продолжительности действия(изофаны) – Хумулин М1, М2, М3, М4; Хумулин НПХ, Инсуман базал. (начало действия через 1–2,5 ч, длительность действия — 14–20 ч).

✧ длительного действия — Лантус (начало действия через 4 ч; длительность действия — до 28 ч).

АНАЛОГИ ИНСУЛИНА
■ Переход с инсулина короткого действия на аналог инсулина (например, инсулин Лизпро) позволяет обеспечить гибкость режима приёма пищи у больных, вынужденных часто менять его в связи с работой.
■ Эффект инсулина Лизпро начинается сразу после инъекции, поэтому препарат можно вводить непосредственно перед приёмом пищи или во время него.
■ В клинических испытаниях инсулин Лизпро не продемонстрировал улучшения контроля СД по сравнению с генноинжинерным инсулином короткого действия.
■ Аналоги инсулина пока не рекомендованы для применения у детей младше 12 лет и беременных.
МЕТОДИКА ВВЕДЕНИЯ ИНСУЛИНА
■ В месте инъекции необходимо образовать кожную складку, чтобы игла вошла под кожу, а не в мышечную ткань. Кожная складка должна быть широкой, игла должна входить в кожу под углом 45–60°.
■ При выборе места инъекции следует избегать уплотнённых участков кожи. Места инъекций нельзя менять бессистемно.
■ Не следует производить инъекции под кожу плеча.
■ Инсулины короткого действия следует вводить в подкожную жировую клетчатку передней стенки живота за 20–30 мин до приёма пищи (аналог инсулина вводят непосредственно перед едой).
■ Инсулины продолжительного действия вводят в подкожную жировую клетчатку бёдер или ягодиц.
■ Инъекции инсулина ультракороткого действия (хумалог или новорапид) проводят непосредственно перед приёмом пищи, а при необходимости — во время или сразу после еды.
■ Больному следует объяснить, что тепло и физическая нагрузка увеличивают скорость всасывания инсулина, а холод уменьшает её.
■ Один и тот же шприц и иглу можно использовать 4–6 раз в течение 2–3 дней.
■ Все дети и подростки с СД 1 типа, беременные с СД, больные с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей вследствие СД должны быть обеспечены инъекторами инсулина (шприц-ручками)!
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ПОТРЕБНОСТЬ В ИНСУЛИНЕ
■ Интеркуррентные заболевания или другой стресс увеличивают потребность в инсулине.
■ Физическая активность повышает утилизацию глюкозы и может способствовать гипогликемии, если доза инсулина не будет уменьшена или не будет принято дополнительное количество углеводов.
■ Феномен Сомоджи: индуцированная инсулином гипогликемия вызывает высвобождение контринсулярных гормонов (адреналина, кортизола, соматотропного гормона и глюкагона), что считают причиной ответной гипергликемии. Незнание этой причины гипергликемии и увеличение дозы инсулина приводит к ещё более тяжёлой гипогликемии. Гипогликемия во время сна может быть нераспознанной причиной повышения концентрации глюкозы крови натощак; возможно в этом случае снижение дозы инсулина позволяет скорригировать утреннюю гипогликемию.
■ Феномен «утренней зари» (наблюдают как при СД, так и в норме) — резкое повышение уровня глюкозы крови в период между 5 и 7 ч утра, вызванное гиперсекрецией соматотропного гормона в предутренние часы без предшествующей гипогликемии.
ОСЛОЖНЕНИЯ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ
■ Гипогликемия.
■ Местные и системные аллергические реакции (крайне редко при введении инсулина человека).
■ В месте инъекций инсулина могут возникнуть опухолевидные образования, состоящие из фиброзной и жировой ткани, возможно, вследствие местного липогенного эффекта инсулина на жировые клетки. Образования могут уменьшаться в размерах при прекращении инъекций в участки липогипертрофии.

 

 

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *