Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей и их клиническое значение
В образовании сердца можно выделить ряд этапов:
опускание сердечной трубки в грудную полость,
формирование полостей сердца за счет образования перегородок,
разделение общего артериального ствола аорто-лёгочной перегородкой, формирование створок, развитие проводящей системы.
Нарушение какого-либо этапа формирования сердца приводит к развитию того или иного врождённого порока.
С 4 недель сердечная трубка интенсивно растет в длину, S-образно закручивается, каудальная часть перемещается влево и вверх, желудочки к предсердиям занимают типичное положение. Нарушение перемещения сердечной трубки приводит к эктопии или декстракардии сердца.
Формирование полостей, клапанов сердца осуществляется с 4 по 7 недели. Образование межпредсердной перегородки происходит в 2 этапа. Вначале образуется первичная межпредсердная перегородка, в которой затем формируется овальное окно и его створка за счет прорастания вторичной межпредсердной перегородки. Патология формирования сердечных перегородок сопровождается возникновением таких врождённых пороков сердца, как дефекты межпредсердной, межжелудочковой перегородок, общий артериальный ствол, общий атриовентрикулярный канал, трёх- или двухкамерное сердце и др.
Проводящая система сердца формируется с 4 по 12 недели. Неблагоприятное действие на развитие проводящей системы сердца могут оказать внутриутробная инфекция, гипоксия, дисмикроэлементозы, приводящие к врождённым нарушениям ритма сердца, являющимся основной причиной синдрома внезапной смерти.
Плацентарное кровообращение
С 10-12 недели и до рождения ребёнка осуществляется плацентарное кровообращение, имеющее отличительные особенности от кровообращения в постнатальной жизни. Кровь, обогащённая кислородом, по пупочной вене в составе пупочного канатика от плаценты поступает через венозный (аранциев) проток в печень плода, откуда по нижней полой вене идет в правое предсердие. Через открытое овальное окно кровь из правого поступает в левое предсердие, где смешивается с небольшим количеством венозной крови из легких. Далее артериальная кровь идет в восходящий отдел аорты, сосуды головного мозга и сердца. Собираясь в верхнюю полую вену, кровь верхней половины туловища поступает в правое предсердие, правый желудочек, легочную артерию, где делится на 2 потока. Небольшая часть венозной крови (не более 10% общей циркулирующей крови) из-за высокого сопротивления в сосудах малого круга кровообращения кровоснабжает легкие, больший же объем крови через открытый артериальный (Баталов) проток поступает в нисходящую аорту. По пупочных артериям кровь от тканей плода выносится к плаценте. Таким образом, большинство органов и тканей плода получает смешанную кровь. Относительно оксигенированную кровь получают печень, головной мозг и сердце

К факторам адаптации относят:
— высокую скорость плацентарного кровотока и низкую резистентность сосудистого русла плаценты, благодаря чему осуществляется интенсивный газообмен;
— особенности эритропоэза, проявляющегося эритроцитозом с наличием фетального гемоглобина;
— преобладание анаэробных процессов у плода;
— дыхательные движения плода при закрытой голосовой щели, усиливающие приток крови к сердцу.
Частота сердечных сокращений к концу гестации составляет 130-140 ударов в минуту. На сердечный ритм влияют уровень адреналина, ацетил-холина, оксигенация крови. Гипоксия плода сопровождается брадикардией, увеличением ударного объёма сердца, спазмом периферических сосудов. Вот почему у части новорождённых детей, особенно недоношенных в первые месяцы жизни при недостатке кислорода определяется брадикардия, возможны апноэ.
В первые дни жизни ребёнка происходит анатомо-физиологическая перестройка органов кровообращения, заключающаяся в прекращении плацентарного кровообращения, функциональном закрытии фетальных шунтов (овального окна, артериального и венозного протоков), включении в кровоток малого круга кровообращения с его высоким сопротивлением и склонностью к вазоконстрикции, увеличением сердечного выброса и давления в большом круге кровообращения. Первый вдох ребёнка сопровождается растяжением грудной клетки, повышением парциального давления кислорода в крови, снижением сопротивления в артериях и артериолах малого круга кровообращения, увеличением кровотока в лёгких. В то же время выключение из кровообращения плаценты приводит к уменьшению ёмкости большого круга и повышению в нём давления, сопровождающегося транзиторным кровотоком из аорты в лёгочную артерию через открытый артериальный проток. В течение 10-15 минут после рождения происходит спазм гладкой мускулатуры артериального протока, в механизме которого имеет значение повышение парциального давления кислорода, уменьшение простагландинов Е, увеличение вазоконстрикторов. Закрытие артериального протока в физиологических условиях может происходить до 48 часов после рождения. Увеличение лёгочного кровотока приводит к повышению притока крови к левому предсердию, повышению в нём давления и закрытию овального окна, осуществляемому в течение 3-5 часов после рождения. Таким образом, большой и малый круги разобщаются.
К синдрому дизадаптации сердечно-сосудистой системы раннего неонатального периода относится лёгочная гипертензия и персистирование фетальных коммуникаций.
На первом году жизни условно выделяют три стадии становления гемодинамики.
1. Период ранней постнатальной адаптации – закрытие фетальных коммуникаций и быстрое перераспределение кровотока между большим и малым кругами кровообращения.
2. Период поздней адаптации гемодинамики (первые 2-3 месяца жизни). Полная облитерация фетальных шутов (анатомическое закрытие) происходит в первом полугодии жизни: венозный проток облитерируется к 8 неделе, артериальный – к 6-8, овальное окно полностью закрывается к 6 месяцам постнатальной жизни. Поэтому при определенных условиях (повышение давления в малом круге кровообращения) фетальные коммуникации могут функционировать, что сопровождается уменьшением кровотока в лёгких и гипоксемией.
3. Период стабилизации гемодинамики.
АФО сердечно-сосудистой системы детей
- Объем сердца ребенка относительно объема грудной клетки значительно больше, положение сердца более горизонтальное, что отражается на положении верхушечного толчка и границ (табл. 21, 22). После двух лет опускается диафрагма и верхушечный толчок смещается вниз и кнутри. С возрастом рост сердца отстает от общего роста организма. Интенсивность роста сердца отмечается в возрасте первых двух лет, 12-14 лет, 17-20 лет. К моменту рождения толщина стенок левого и правого желудочков равна, величина предсердий и магистральных сосудов относительно желудочков больше, чем у взрослых. В постнатальном периоде возрастает сопротивление в большом круге кровообращения, нагрузка на левый желудочек растёт, его размеры и толщина стенок увеличиваются в большей степени, чем правого, и к 15 годам соотношение полостей левого и правого желудочков и толщины их стенок равна 3:1
-
Миокард к моменту рождения сохраняет эмбиональное строение. Сердечная мышца отличается низкой инотропной активностью, предрасполагающей к быстрой дилатации полостей сердца с развитием сердечной недостаточности при неблагоприятных условиях (гипоксии, повышенной нагрузке). В первые 2 года жизни увеличивается толщина мышечных волокон, уменьшается количество ядер, появляется исчерченность. С 3 до 8 лет идет интенсивное развитие соединительной ткани сердца, утолщаются мышечные волокна. К 10 годам практически завершается морфологическое развитие сердечной мышцы.
-
Особенностью коронарного кровоснабжения объясняется редкость инфарктов у детей раннего возраста. До двух лет жизни преобладает рассыпной тип кровоснабжения с множеством анастомозов. С 2 до 7 лет диаметр основных коронарных стволов увеличивается, периферические ветви подвергаются обратному развитию. К 11 годам формируется магистральный тип кровоснабжения.
-
До трёх лет слабо развито вагусное тормозящее влияние автономной нервной системы на сердечный ритм. Преобладающее действие симпатической нервной системы проявляется физиологической тахикардией ребёнка (табл. 23). Вагусная регуляция у ребёнка начинает формироваться после трёх лет и определяется тенденцией к урежению ритма сердца. Окончательное становление вегетативной регуляции сердечного ритма происходит к 5-6 годам. Вот почему у многих детей дошкольного возраста выслушивается и регистрируется на ЭКГ синусовая дыхательная аритмия. Так, при 24-х часовом мониторинге эпизоды умеренной синусовой аритмии выявляются более чем у 70% новорожденных, а приблизительно у 50% – значительная аритмия. У здоровых новорожденных при мониторировании может выявляться экстрасистолия, частота которой увеличивается с возрастом и выявляется у 25% обследуемых подростков.
-
По мере онтогенетического развития ударный объём сердца увеличивается пропорционально массе тела. Одновременно возрастает минутный объём сердца, но из-за уменьшения частоты сердечных сокращений этот процесс протекает более медленно. Благодаря этому уменьшается средняя интенсивность кровотока на единицу поверхности тела, что соответствует снижению интенсивности метаболических процессов (таблица 24).
-
В антенатальном периоде в сосудах малого круга кровообращения и легочной артерии определяется высокое давление, на 10 мм рт. ст. превышающее давление в аорте. Поэтому к моменту рождения артерии малого круга кровообращения новорождённого ребенка имеют мощный мышечный слой, гиперплазию эндотелия, просвет аорты меньше просвета легочной артерии. К 10 годам просветы аорты и легочной артерии выравниваются, а в последующие годы диаметр аорты преобладает. В первые месяцы жизни идёт инволюция сосудов малого круга кровообращения с истончением их стенок и увеличением просвета. До 10 лет у детей выслушивается физиологический акцент IIтона над лёгочной артерией, исчезающий в последующем у большинства школьников (табл. 25). Недоразвитием артериовенозных анастомозов в малом круге кровообращения объясняется редкость кровохарканья до 7 лет при застое в лёгких.
-
В то же время толщина стенок артерий большого круга кровообращения новорождённого маленькая, мышечные и эластические волокна в ней развиты слабо, сопротивление сосудов низкое. Артериальное давление у детей ниже, чем у взрослых (табл. 26). С возрастом развивается мышечная и эластическая ткань сосудов, повышается сопротивление в них, увеличивается сердечный выброс, давление повышается.
-
В то же время уровень АД у детей отличается индивидуальностью, что в значительной степени детерминировано генотипом. Кроме того, АД зависит от пола, но наиболее значимыми детерминантами АД у детей и подростков является длина и масса тела.
-
Уже в первые месяцы жизни систолическое давление у девочек увеличивается быстрее, чем у мальчиков. У девочек в более раннем возрасте наблюдается физиологическое снижение диастолического давления, но степень его уменьшения выражена у них слабее, чем у мальчиков. Так, у девочек первые 3 года систолическое давление практически не возрастает, тогда как у мальчиков оно равномерно нарастает. Прямо противоположно в первые 3 – 4 года жизни у мальчиков и девочек изменяется диастолическое давление: у мальчиков не изменяется, а у девочек нарастает.
-
Следует отметить, что у девочек, в связи с появлением менструального цикла, происходит предменструальный подъём кровяного давления. Величина его приближается к уровню взрослого раньше, чем у мальчиков – примерно через 3 – 3,5 года после появления первой менструации.
-
В препубертатном и пубертатном периоде вследствие нейроэндокринной перестройки у части школьников диагностируется синдром вегетативной дистонии, проявляющийся эмоциональной лабильностью, неустойчивостью артериального давления, повышенной потливостью, и др. Некоторые дети предъявляют жалобы на сердечные, головные, абдоминальные боли. Только после тщательного обследования подобных пациентов и исключения у них органической патологии ставится диагноз вегетососудистой дистонии.
Таблица 21
Пальпация сердца (определение верхушечного и сердечного толчка)
Возрастная группа (по Молчанову) |
Локализация верхушечного толчка (левый желудочек) |
Локализация сердечного толчка (правый желудочек) |
0-2 года |
4 межреберье, 1-2 см кнаружи от сосковой линии |
(2)3-4 межреберье у левого края грудины; с 10 лет у большинства детей не определятся |
2-7 лет |
5 межреберье, 1 см кнаружи от сосковой линии |
|
7-12 лет |
5 межреберье, 0,5 -1 см кнаружи от сосковой линии или по сосковой линии |
Таблица 22
Определение границ сердечной тупости
Возрастная группа (по Молчанову) |
Границы относительной тупости |
Границы абсолютной тупости (правый желудочек) |
||||
Правая (правое предсердие) |
Верхняя (левое предсердие) |
Левая (левый желудочек) |
Правая |
Верхняя |
Левая |
|
0-2 года |
Правая парастернальная линия |
2 ребро |
1-2 см кнаружи от левой сосковой линии |
Левая стернальная линия |
3 ребро |
Левая сосковая линия |
2-7 лет |
Кнутри от правой парастернальной линии |
2 межреберье |
1 см кнаружи от левой сосковой линии |
-«- |
3 межреберье |
-«- |
7-12 лет |
Правая стернальная линия |
3 ребро |
Левая сосковая линия |
-«- |
4 ребро |
Левая парастернальная линия |
Таблица 23
Частота сердечных сокращений (ЧСС) у детей
Возраст |
ЧСС (уд./мин) |
Возраст |
ЧСС (уд./мин) |
1 месяц |
140 |
4-6 лет |
100 |
1-12 месяцев |
132 |
6-8 лет |
98 |
1-2 года |
120 |
8-10 лет |
85 |
2-4 года |
115 |
10-12 лет |
80 |
Таблица 25
Аускультация сердца
Точки выслушивания |
Работа клапанов |
Соотношение тонов |
1. Верхушка сердца |
Митрального |
Iтон громчеIIтона |
2. 2 межреберье справа по парастернальной линии |
Аорты |
IIтон громчеI |
3. 2 межреберье слева по парастернальной линии |
Лёгочной артерии |
IIтон громчеI, у детей до 10 лет физиологический акцентIIтона над легочной артерией |
4. Основание мечевидного отростка |
Трёхстворчатого |
Iтон громчеII |
5. 3-4 межреберье слева от грудины – точка Боткина |
Аорты (точка проекции клапана) |
Таблица 26
Ориентировочные формулы оценки показателей артериального давления (АД)
Возраст |
Систолический показатель (мм рт. ст.) |
Допустимые колебания (мм рт. ст.) |
Диастолический показатель |
До 1 года |
76 + 2n, где n– число месяцев |
±15 |
½ от систолического АД или 2/3 |
Старше 1 года |
90 + 2n, где n– число лет |
Примечание: на ногах АД на 20-30 мм рт. ст. выше, чем на руках