Ответы на коллоквиум по частной микробиологии.

Ответы на коллоквиум по частной микробиологии.

1.         Стафилококки, общая характеристика. Роль в патологии человека. Факторы патогенности и механизмы патогенеза стафилококковых инфекций. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.

ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Васillalles; СЕМЕЙСТВО → Staphylococcaceae; РОД → Staphylococcus; ВИД → Staphylococcus species;

Род Staphylococcus имеет 28 видов, из них 14 обитают на коже и слизистых оболочках. Некоторые виды вызывают заболевания у человека, чаще всего это:

  1. S. aureus (золотистый),
  2. S. epidermidis (эпидермальный),
  3. S. saprophiticus (сапрофитический).

Морфология.

Сферическая форма, гроздевидное расположение (греч. – staphylos – гроздь). Спор нет. Неподвижны. Грамположительны.

Факультативные анаэробы. Хемоорганотрофы. Растут на обычных средах, могут расти в присутствии 6-10% NaCl. Колонии пигментированы.

Биохимически активны. Каталазоположительны. Оксидазоотрицательны. Содержат цитохромы.

Обитают на кожных и слизистых покровах человека и животных. Выделяют различные экологические варианты. Особенными свойствами обладают больничные эковары возбудителей.

Устойчивость

Наиболее устойчивы из бактерий не образующих споры. Хорошо переносят высушивание (до 50 дней при комнатной температуре). УФО убивает за 10-12 часов, кипячение за секунды

Устойчивы к NaCl, жирным кислотам, кислой рН. (обеспечивает питание на коже)

Внутрибольничные штаммы (особенно S. aureus) характеризуются повышенной устойчивостью к антибиотикам, антисептикам и дезинфектантам.

Факторы патогенности:

1) Капсула → Подавление фагоцитоза

2) Белок А → Взаимодействие с Fc-фрагментом антител, сенсибилизация

3) Пептидогликан → Стимуляция продукции эндо-генных пирогенов, хемоатрактант лейкоцитов (формирование абсцессов)

4) Тейховые кислоты → Связывают фибронектин

5) Мембранотоксины, или гемолизины (альфа-, бета-, гамма-, дельта-токсины), лейкоцидин → Токсичны для многих клеток, включая эритроциты, лейкоциты, макрофаги, фибробласты. Альфа-токсин – пример порообразующего токсина

6) Эксфолиативный токсин (А,В) → Вызывает синдром «ошпареной кожи», разрушая клеточные контакты – десмосомы в гранулярном слое эпидермиса. Суперантиген

7) Токсин синдрома токсического шока → Нейротропные, вазотропные эффекты. Суперантиген

8) Энтеротоксины (А-Е) → Действие на энтероциты (пищевая интоксикация). Нейротропные эффекты Суперантиген.

9) Плазмокоагулаза → Перевод фибриногена в фибрин, препятствующему контакту с фагоцитами

10) Гиалуронидаза → Разрушение соединительной ткани

11) Липаза, лецитиназа           → Гидролиз липидов, лецитина

12) Фибринолизин → Разрушение фибриновых сгустков

13) Дезоксирибонуклеаза → Расщепление ДНК, расжижение гноя

14) Кератиноидные ферменты →      Инактивация бактерицидных форм кислорода

15) Устойчивость с NaCl, жирным кислотам →      Размножение в потовых и сальных железах.

Механизмы передачи: Контактный (основной), Аэрозольный, Фекально-оральный

Заражение может проходить как экзогенным, так и эндогенным путем

Особенности патогенеза. Стафилококки – это условно патогенные микроорганизмы. Развитие заболевания и его клиническая форма зависят от ряда условий: нарушения иммунитета; повреждение покровов; свойства возбудителя (набор факторов патогенности), его количество, входные ворота.

Развитие патологического процесса возможно в любом биотопе.

Стафилококковые инфекции часто развиваются:

1) на фоне других заболеваний (вторичные инфекции), например, после гриппа или других вирусных инфекций

2) в медицинских учреждениях (внутрибольничные инфекции)

Заболевания: более 100 нозологических форм. Основной возбудитель – S. aureus

  • Местные нагноительные процессы
  • Заболевания костей и суставов
  • Поражения внутренних органов: пневмонии ( у детей и пожилых людей), поражения почек (пиелонефрит), цистит (часто S. epidermidis и S. saprophiticus)
  • Перитонит. После операций на органах брюшной полости.
  • Поражения ЦНС
  • Сепсис. Септикопиемия.
  • Синдром токсического шока.
  • Синдром «ошпаренных младенцев». У новорожденных детей (инфицирование через пупочную вену) происходит отслоение кожи с пузырями, интоксикация. У старших детей – синдром «ошпаренной кожи» (эритема, пузыри, интоксикация).
  • Пищевые отравления.

Принципы профилактики

Специфическая

а) Стафилококковый анатоксин.

б) Ассоциированная стафило-протейно-синегнойная вакцина (Содержит концентрированные анатоксины стафилококка и синегнойной палочки, цитоплазматические антигены стафилококка и химическую протейную вакцину.

Неспецифическая профилактика

1)Соблюдение санитарно-противоэпидемического режима

2)Мониторинг возбудителей и их лекарственной устойчивости.

3)Ограничительные мероприятия.

а) инвазивные процедуры – проводить по строгим показаниям.

б) иммуносупрессорные препараты и методы (иммунодепрессанты, антибиотики, химио-, радиотерапия) – тоже по строгим показаниям.

 

2.         Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций.

ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Lactobacillales;

СЕМЕЙСТВО → Streptococcaceae; РОД → Streptococcus; ВИД → Streptococcus species (до 50 видов)

Основные признаки рода Streptococcus:

  1. Клетки сферической или овальной (ланцетовидной) формы 0,5-2,0 мкм. Расположены цепочкой или попарно.
  2. Неподвижны, спор нет. У некоторых видов есть капсула.
  3. Грамположительны. Хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам, факультативные анаэробы
  4. Ферментируют сахара с образованием кислоты, но это не является надежным дифференцирующим признаком внутри рода
  5. В отличие от стафилококков отсутствует каталазная активность и цитохромы.
  6. Обычно лизируют эритроциты. По гемолитическим свойствам: бета (полный), альфа (частичный), гамма (нет). Способны образовывать L-формы.

Антигенная структура рода Streptococcus:

  • Полисахарид клеточной стенки на основании которого разделены на 20 групп, обозначаемые латинскими буквами. Патогенные виды относятся прежде всего к группе А. и реже к другим группам. Есть виды без группового антигена.
  • Типоспецифические белковые антигены (М, Т, R). М- белком обладают патогенные виды. Всего насчитывается свыше 100 серотипов, большинство которых принадлежат стрептококкам группы А. М-белок расположен поверхностно в виде нитевидных образований, оплетающих клетку – фимбрии.
  • У стрептококков, имеющих капсулу, есть капсульные антигены, различной химической природы и специфичности.
  • Имеются перекрестнореагирующие антигены

Стрептококки группы А являются частью носоглоточной микрофлоры и в норме на коже не встречаются. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, относящиеся к виду S.pyogenes

Стрептококки группы А вызывают инфекции в любом возрасте и наиболее часто у детей от 5 до 15 лет.

Факторы патогенности группы А

1) Капсула (гиалуроновая к-та) →     Антифагоцитарная активность

2) М-белок (фимбрии) → Антифагоцитарная активность, разрушает комплемент (C3b), суперантиген

3) М-подобные белки → Связывают IgG, IgM, альфа2-макроглобулин

4) F-белок →    Прикрепление микроба к эпителиальным клеткам

5) Пирогенные экзотоксины (эритрогенины А,В,С) →       Пирогенный эффект, усиление ГЗТ, иммуносупрессивный эффект на В-лимфоциты, появление сыпи, суперантиген

6) Стрептолизины: S (устойчив к кислороду) и

О (чувствителен к кислороду) → Разрушают лейкоциты, тромбоциты, эритроциты. Стимулируют освобождение лизосомальных ферментов.

7) Гиалуронидаза →    облегчает инвазию, дезинте-грируя соединительную ткань

8) Стрептокиназа (фибринолизин) → Разрушает кровяные сгустки (тромбы), способствует распространению микроба в тканях

9) ДНК-аза →Демолимеризует внеклеточную ДНК в гное

10) С5а-пептидаза → Разрушает С5а-компонент комплемента, хемоаттрактант

Патогенез инфекций, вызываемых S.pyogenes:

  • Чаще всего вызывает локализованную инфекцию верхних дыхательных путей или кожи, однако может инфицировать любой орган.
  • Наиболее частые нагноительные процессы: абсцессы, флегмоны, ангины, менингиты, фарингиты, гаймориты, фронтиты. лимфадениты, циститы, пиелиты и др..

Локальное воспаление приводит к лейкоцитолизу в периферической крови с последующей инфильтрацией тканей лейкоцитами и к локальному образованию гноя.

Ненагноительные процессы, вызываемые S.pyogenes:

  • рожистое воспаление,
  • стрептодермия,
  • импетиго,
  • скарлатина,
  • ревматоидная инфекция (ревматическая лихорадка),
  • гломерулонефрит,
  • токсический шок,
  • сепсис и др..

Лечение стрептококковых инфекций: Осуществляется прежде всего антибиотиками: цефалоспорины, макролиды, линкозамиды

Профилактика стрептококковых инфекций:

  • Важны общие санитарно-гигиенические мероприятия, предупреждение и лечение острых местных стрептококковых инфекций. Для предупреждения рецидивов (ревматическая лихорадка) — антибиотикопрофилактика.
  • Препятствие созданию вакцин — большое количество серотипов, что с учетом типоспецифичности иммунитета делает их получение мало реальным. В перспективе — синтез полипептидов М-белка и гибридомный путь его получения.
  • За рубежом производятся ассоциированные препараты для иммунотерапии инфекций, вызванных условно-патогенными микробами – от 4 до 19 видов. В эти вакцины входят S.pyogenes и S.pneumoniae.
  • Иммунопрофилактика пневмококковых инфекций — вакцина из полисахаридов 12-14 серовариантов, которые чаще вызывают заболевания.
  • Ведется разработка вакцины против кариеса.

 

3.         Классификация нейссерий. Менингококки, общая характеристика. Менингококковые инфекции, механизмы патогенеза, иммунитет, методы диагностики, профилактика. ИДС.

ДОМЕН → Bacteria; ТИП→ Proteobacteria; КЛАСС → Вetaproteobacteria; ПОРЯДОК → Neisseriales; СЕМЕЙСТВО →Neisseriaceae; РОД→ Neisseria; ВИД→ Nesseria species

Основные признаки рода neisseriae:

  • Кокки диаметром 0,6-1,0 мкм, одиночные или, чаще в парах (соприкасающиеся стороны клеток при этом уплощены – кофейное зерно, боб).
  • Грамотрицательны. Могут иметь капсулу, фимбрии (пили). Споры отсутствуют. Жгутиков нет.
  • Хемоорганотрофы. Аэробы. Оксидазо- и каталазоположительные.
  • Для отличия от условно-патогенных и сапрофи-тических нессерий надо учитывать, что N.meningitidis и N.gonorrhoeae не растут на МПА при 37º С и на сывороточной среде при 22º С и имеют слабую сахаролитическую активность.

N.meningitidis:

  • Грамотрицательные кокки бобовидной формы размером 0,6-0,8 мкм, расположенные попарно, иногда беспорядочно
  • Имеют пили. Многие образуют капсулу, жгутиков, спор не имеют
  • Аэробы. Растут на средах с добавлением животного белка.
  • При росте пигмент не образуют. Колонии в S форме, прозрачные, нежные, иногда превращаются в R и утрачивают часть биологических свойств, в том числе и антигенов.
  • Биохимическая активность слабая – ферментируют глюкозу и мальтозу до кислоты. Образуют гиалуронидазу и нейроминидазу.

Резистентность

  • Неустойчив к физическим и химическим факторам внешней среды, дезинфектантам
  • Плохо переносит высушивание (несколько часов), низкую и повышенную температуру (при 80° С погибает за 2 мин), прямое солнце, что следует учитывать при транспортировке нативного материала и культур.

 

Антигенная структура N.meningitidis

Представлена белковыми и полисахаридными антигенами разной специфичности и локализации:

  • Родоспецифические (общие с другими нейссериями)
  • По антигенам белков наружной мембраны и липоолигосахарида клеточной стенки менингококки разделяются на серовары.
  • Капсульные полисахаридные антигены — деление на группы (более 13), обозначаемые латинскими прописными буквами или буквой с цифрами. Наибольшее значение в патологии имеют полисахариды групп – А,В,С, Х, Y и W-135

1) Пили → адгезия и колонизация клеток (эпителий носоглотки, оболочки мозга)

белки наружной мембраны;

2) Капсула → Антифагоцитарная активность

3) Эндотоксин (липополисахарид клеточной стенки) → Опосредует большинство клинических проявлений, пирогенен, вызывает некроз, токсический шок

4) гиалуронидаза, нейроминидаза,

плазмокоагулаза, фибринолизин → Способствуют распространению, повреждают ткани хозяина

5) IgA-протеазы → Расщепление секреторного IgA

Эпидемиология:

  • Человек — единственный природный хозяин менингококков. Источник инфекции — больные и здоровые носители. Широкое здоровое носительство поддерживает циркуляцию и создает опасность вспышек.
  • Путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Обычно происходит при тесном и длительном общении с источником возбудителя, что объясняется крайней неустойчивостью менингококка.
  • Распространение инфекции может носить спорадический, групповой и эпидемический характер
  • Чаще болеют дети, вспышки регистрируются обычно в организованных коллективах.

Клинические формы инфекции можно разделить на:

  • локализованные – 1) назофарингит
  • генерализованные – 1) сепсис (менингококцемия), 2) менингит, менингоэнцефалит.

Носоглотка (бактерионосительство) à Инфекция верхних дыхательных путей

(назофарингит) à Кровь (сепсис, септицемия) à Мягкие мозговые оболочки, мозг

(менингит, менингоэнцефалит)

Патогенез и клиника менингококковой инфекции

  • Форма инфекции обусловлена степенью вирулентности патогенна и состоянием иммунитета зараженного. Чаще заболевание вызывают менингококки серологических групп А, В и С, а генерализованные формы – группы А.
  • Важна роль эндотоксина в развитии токсического шока, развивающегося иногда у больных менингококцемией и менингитом. Болезнь в таких случаях протекает молниеносно и часто заканчивается летальным исходом.
  • Наиболее тяжелая форма инфекции – цереброспиналь-ный менингит, развивающийся после преодоления менингококком гемато-энцефалитического барьера.
  • При менигококковой септицемии имеет место васкулит и артрит за счет образование иммунных комплексов (аллергия 3 типа)

Иммунитет

1) У 10-15 % лиц, подвергшихся риску заражения, возникает картина острого назофарингита; примерно у 1 % инфицированных развивается генерализованная форма инфекции, тогда как здоровыми носителями могут стать 85-90 % заразившихся.

2) Приобретенный иммунитет по механизму больше гуморальный чем клеточный.

3) Механизм приобретенного иммунитета стойкий антимикробный, типоспецифический. Обусловлен бактерицидными антителами.

Лечение и профилактика

1) Этиотропное лечение — антибиотики

2) Применяется менингококковая химическая полисахаридная вакцина серогрупп А, В, С.

3) Иммуноглобулин

4) Химиопрофилактика — рифампицин

 

4.         Гонококки, общая характеристика. Механизмы патогенеза и иммунитет. Микробиологическая диагностика острой и хронической гонореи.

Грамотрицательные диплококки бобовидной формы размером 0,7-1,0 мкм.

Имеют нежную капсулу, пили.

Жгутиков, спор не имеют

Строгие аэробы. Растут на средах с добавлением животного белка. Способствует росту повышенная концентрация СО2.

При росте пигмент не образуют. Имеется связь между вирулентностью и характером колоний.

Ферментируют только глюкозу с образованием кислоты.

Резистентность

Во внешней среде гонококки слабоустойчивы как к физическим, так и химическим факторам. Особенно чувствительны они к изменениям температуры и высушиванию.

Антигены N.gonorrhoeae

  • По химической природе: белковые (клеточная стенка) и полисахаридные (капсула)
  • По специфичности:
  • Родоспецифические (общие с другими нейссериями и, особенно, с менингококком)
  • Видо- и вариантоспецифические: 3 белковых антигена клеточной стенки – I, II, III, играющие важную роль в патогенезе инфекции.
  • Антигенная вариабельность: по белку I более 50 вариантов, 16 антигенных вариантов пилей.

Формы инфекции и патогенез

  • Основная форма: гонорея (семя, истечение) — венерическая инфекция, характеризующаяся гнойным воспалением слизистых оболочек мочеполовой системы. У мужчин — уретра, у женщин – влагалище, уретра, шейка матки.
  • На слизистой бактерии фиксируются за счет пилей и протеина II. В дальнейшем проникают в клетки эпителия путем эндоцитоза и выходят путем экзоцитоза уже в подэпителиальную соединительную ткань, вызывая воспалительную реакцию с выделением содержащего гонококки гнойного экссудата
  • При попадании под эпителий гонококки распространяются в железы уретры и шейки матки, предстательную железу, матку, суставы, сердце, другие органы, возможна септицемия. Реже регистрируются воспаление глотки, прямой кишки, дерматит.
  • Заболевание может протекать в острой и хронической форме, что должно быть обязательно учтено при выборе микробиологических методов диагностики.

Эпидемиология

N.gonorrhoeae вызывает заболевания только у людей.

Резервуар и источник возбудителя: человек — больной острой или хронической формой гонореи.

Механизм передачи возбудителя контактный – половой, редко – бытовой (предметы обихода — белье, полотенце, мочалка).

Гонорея новорожденных (бленнорея) — поражение слизистой оболочки глаз. Новорожденные инфицируются при прохождении через половые пути больной матери.

Болезнь встречается повсеместно. Ее распространению способствуют случайные половые связи и проституция. Болеют лица обоего пола. Сезонность отсутствует.

Иммунитет

Естественная восприимчивость высокая, особенно у лиц с дефицитом комплемента.

Постинфекционный иммунитет имеет преимущественно гуморальный механизм, однако прямой корреляции между уровнем антител и степенью защиты нет.

Местный гуморальный иммунитет поддерживается за счет IgА.(в секрете предстательной железы, семенной жидкости, цервикальном отделяемом).

Иммунитет носит типоспецифический характер. Возможны реинфекция и даже суперинфекция.

Клеточный иммунный ответ характеризуется сенсибилизацией к антигенам и нарастает с увеличением продолжительности течения инфекции.

Лечение гонококковой инфекции

Рекомендуются современные методики однократного приема препарата из групп цефалоспоринов, фторхинолонов или др. групп, а также препараты для многоразового введения.

Следует учитывать возможность распространения гонококков, устойчивых к пенициллину и тетрациклину и фторхинолонам

Профилактика гонорреи

Специфической профилактики нет.

Для иммунотерапии используется вакцина – взвесь инактивированных фенолом гонококков.

Лабораторная диагностика.

Самый распространенный метод: бактериоскопическое исследование. Выделением чистой культуры занимаются при хронической форме. В настоящее время проводится ИФА и ПЦР. Серодиагностика при хронической гонорее (РСК) проводится сравнительно редко.

 

5.         Общая характеристика семейства энтеробактерий.

Классификация энтеробактерий:

  • Escherichia, в. E. coli
  • Salmonella, в. S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B, S. enteritidis, S. typhimurium, S. anatum, S. infantis, S. Haifa, S.panama
  • Shigella, в. S. dysenteriae, S. sonnei, S. flexneri, S. boydii
  • Klebsiella, в. K. pneumoniae, K. rhinoscuromatis, K. ozaenae
  • Proteus, в. P. vulgaris, P. mirabilis
  • Yersinea, Y. pestis, Y. enterocolitica, Y. psevdotuberculosis

Условно-патогенные токсико-пищевые инфекции:

  • Citrobacter
  • Enterobacter
  • Hafnia

Общая характеристика энтеробактерий.

  1. Главное место обитания – кишечник человека и животных. При определенных условиях могут покидать данный биотоп и вызывать другие заболевания.
  2. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде на протяжении определенного срока.
  3. Гр-, ФАН, мезофиллы, оптимум роста 37°С. Хорошо растут на простых питательных средах. Формируют R- или S-формы колоний.
  4. Биохимические свойства вариабельны у разных родов и видов. Различия используются для классификации энтеробактерий. Чем менее выражены биохимические свойства, тем более патогенен.
  5. АГ структура:

а) О-АГ – ЛПС КС, термостабилен, имеется у всех представителей семейства (эндотоксин)

б) Н-АГ – есть у подвижных видов, белковый, термолабильный, обладает высокой иммуногенностью, но не токсичен.

в) К-АГ – гетерополисахарид, АГ структура используется для систематики энтеробактерий для выделения родов, видов, сероваров, субсероваров.

  1. Патогенность: 1) облигатно-патогенные – способны вызывать заболевания у здорового человека 2) условно-патогенные – вызывают заболевания при попадании в большом количестве в нехарактерный для них биотоп и у лиц со сниженным иммунитетом 3) непатогенные.

 

6.         Общие принципы бактериологической диагностики острых кишечных инфекций (ОКИ). Питательные среды для энтеробактерий. Классификация, принципы работы, применение.

К ОКИ относятся: эшерихиозы, вызываемые условно-патогенными и патогенными (энтеропатогенными, энтерогеморрагическими, энтероинвазивными и энтеротоксигенными) кишечными палочками, брюшной тиф, паратифы А и Б, сальмонеллезы, дизентерия, кишечные клебсиеллезы и кишечные иерсиниозы.

Методы их микробиологической диагностики включают следующие принципы:

  1. Микроскопический метод диагностики, как правило, не приемлем, так как патогенные и непатогенные энтеробактерии имеют общие морфологические характеристики.
  2. Для диагностики применяют бактериологический и серологический методы. Выбор метода диагностики зависит от клинических проявлений, места локализации возбудителя и фазы патогенеза болезни

Бактериологическая диагностика.

  1. Забор материала.
  2. Транспортировка материала осуществляется медицинским работником в системе «стекло, металл» в течение не более трех часов после его забора или в консерванте с сопровождающими документами.
  3. Питательные среды, используемые для бактериологического исследования, можно подразделить на три группы:

а) среды обогащения, создающие условия преимущественного размножения выделяемого возбудителя и основанные либо на принципе наличия в среде факторов активации роста данного микроба, либо на принципе подавления роста сопутствующих микробов-антагонистов, второй — селенитовая, магниевая, Мюллера, с пенициллином и т.д.;

б) среды дифференциально-диагностические — плотные питательные среды, содержащие дифференцирующий углевод — лактозу и индикатор. Кишечные палочки, разлагающие лактозу (лактозоположительные), растут в виде окрашенных колоний в зависимости от типа среды — в малиново-красный и розовый (среда Эндо) или темно-синий (среда Левина) цвет. Клебсиеллы пневмонии разлагают лактозу в среде с индикатором бромтимоловым синим и образуют колонии желтого цвета, в то время как колонии лактозоотрицательных биоваров формируют колонии цвета среды. Сальмонеллы и шигеллы на средах Эндо, Левина, Плоскирева также не разлагают лактозу и дают бесцветные колонии;

в) среды накопления чистой культуры. Чаще применяется среда Олькеницкого (трехсахарный агар). Она состоит из столбика, скошенной части и включает лактозу, глюкозу и сахарозу, индикатор, реагенты для определения сероводорода и уреазы. Посев производят уколом в столбик и штрихом по поверхности скошенной части. При росте микробов глюкоза лучше разлагается в столбике, лактоза — на скосе, в результате чего дифференцированно меняется цвет среды. При образовании газа — формируются пузырьки и разрывы в среде, при продукции сероводорода — наблюдается почернение по ходу укола, при продукции уреазы — изменение цвета среды на оранжевый.

  1. Идентификация выделенных культур.

 

7.         Материалы для исследования при ОКИ: методы взятия и характер материала в зависимости от клинической формы болезни и этапа патогенеза.

Бактериологическая диагностика.

  1. Забор материала. Характер материала зависит от первичной или вторичной локализации микроба-возбудителя. Если материалом служат испражнения, что чаще всего бывает, то их берут до начала или после суточного перерыва в антибактериальной терапии. Материал лучше забирать ректальной трубкой, тампоном со стерильной пеленки или стерильной пергаментной бумаги, специальным устройством для забора фекалий (ни в коем случае не допуская его контакта с дезинфектантами). Если материалом служит кровь, то забирают 10,0 мл крови из вены локтевого сгиба.
  2. Транспортировка материала осуществляется медицинским работником в системе «стекло, металл» в течение не более трех часов после его забора или в консерванте с сопровождающими документами.
  3. Питательные среды
  4. Идентификация выделенных культур основана на определении:
  • общего для семейства признака — грам- палочки;
  • наличия капсулы (у клебсиелл);
  • цвета колоний на чашечных средах;
  • подвижности (сальмонеллы и эшерихии подвижны, шигеллы и клебсиеллы
  • неподвижны);
  • биохимических свойств;
  • антигенной структуры;
  • чувствительности к антибактериальным препаратам;
  • чувствительности к бактериофагам.

Антигенную структуру определяют по предварительному установлению серогруппы, чаще с монорецепторными адсорбированными сыворотками, а затем серовара тоже с адсорбированными сыворотками.

 

8.         Общие принципы серологической диагностики ОКИ.

Серологическая диагностика: начинается с получения сывороток от больных. В них обнаруживаются антитела в реакции агглютинации, гемагглютинации, латекс-агглютинации или РСК. Диагноз основан на обнаружении антител в диагностическом титре или нарастании титра антител в динамике болезни.

 

9.         Кишечная палочка, общая характеристика. Биологическая роль кишечной палочки. Заболевания, вызываемые эшерихиями.

  1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, семейство Enterobacteriaceae, р. Escherichia, E.coli
  2. Морфология: Гр-, палочка, иногда капсула или микрокапсула, иногда есть перитрихии, подвижна или неподвижна, споронеобразующая
  3. Тип питания: хемоорганотроф.
  4. Биологические свойства:

а) хорошо растут на простых питательных средах

б) ферментируют гл и лактозу до кислоты и газа

  1. АГ структура: О-антиген, К-антиген и Н-антиген.
  2. Факторы патогенности и патогенез:

а) адгезины (капсула – также угнетает фагоцитоз, пили)

б) третья секреторная система

в) ферменты инвазии

г) эндотоксин (ЛПС)

д) энтеротоксин — активирует аденилатциклазу, приводит к водянистой диарее.

е) экзотоксины (шигоподобный, холероподобный)

ж)нуклеопротеиды – вызывают повышенную чувствительность к МБ.

Адгезия на энтероцитах ® активный захват энтероцитами и их колонизация, фагоцитоз пейеровыми бляшками и разрушение лимфоцитов ® изменению функции энтероцитов, продукция гемолизинов, энтеротоксинов ® увеличение кол-ва цАМФ (водянистая диарея), иногда развитие колитов.

  1. Клинические проявления:

а) эндогенные инфекции – гнойно-воспалительные процессов различных локализации (пиелиты, циститы, холециститы).

б) ОКИ: ЭПКП – сальмонеллоподобные инфекции, ЭТКП – холероподобные инфекции, ЭИКП – дизентериеподобные инфекции, ЭГКП – геморрагический колит.

  1. Иммунитет: ГИО (АТ не обладает протективным действием).
  2. Эпидемиология. Источник – больные люди или бактерионосители. ОПЗ – алиментарный. Используется как санитарный показатель для оценки загрязнений (коли-титр, коли-индекс). Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях.
  3. Профилактика: специфической нет. Неспецифическая: выявление больных и носителей, их изоляция, лечение.
  4. Лечение: бифидобактерин, лактобактерин – для детей раннего возраста, АБ (хлорамфеникол, цефалоспорины, фторхинолон).
  5. Диагностика: Цель: выделение чистой культуры и отличие ее от УПН. Материал для исследования: фекальные массы.

Бактериологический метод:

1-й этап — посев на среду Эндо (Левина);

2-й этап:

а) обнаружение окрашенных колоний, микроскопия их по Граму;

б) РА на стекле со смесью сывороток к патогенным серогруппам (предварительная дифференциация патогенных эшерихии от условнопатогенных)

в) отсев положительно реагирующей в РА колонии на среду Олькеницкого;

3-й этап:

а) учет изменения среды Олькеницкого (посинение и разрыв всей среды);

б) определение чистоты выделенной культуры;

в) определение серовара патогенной эшерихии (путем постановки РА с отдельными ОК-сыворотками на стекле и в пробирках с живой (определение К-антигена) и убитой кипячением (определение О-антигена) культурой;

г) проба на индол, подвижность и чувствительность к антибиотикам.

Серологический метод — постановка РА с сывороткой больного (на 2-ой неделе заболевания).

 

10.    Сальмонеллы. Общая характеристика. Представители рода. Серологическая классификация по Кауфману-Уайту. Молекулярно-биологическое типирование.

  1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, семейство Enterobacteriaceae, р. Salmonella, в. S. typhi, S. parathyphi A, S. parathyphi B, S. typhimurium, S. enteritis, S. haifa, S. panama, S. anatuma
  2. Морфология: Гр-, палочка, мелкая, есть микрокапсула, перитрихии, споронеобразующая, подвижна
  3. Тип питания: хемоорганотроф
  4. Биологические свойства:

а) лактозоотрицательные (диагностический признак)

б) ферментируют сахара до кислоты и газа (кроме S. thyphi)

в) протеолитические свойства слабо выражены

  1. АГ структура: О- (ЛПС), Н- (в двух фазах – специфической и не специфической), иногда Vi-AГ (особый К-АГ).
  2. Факторы патогенности и патогенез:

а) капсула, пили

б) третья секреторная система – препятствует слиянию фагосом и лизосом в макрофагах

в) эндотоксин (ЛПС) – индукция лихорадки, нарушение микроциркуляции

г) холероподобный энтеротоксин – активация аденилатциклазы, водянистая диарея

Адгезия на энтероцитах и их колонизация ® проникают в макрофаги ® размножение ® бактериемия (возможно интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина).

Возбудитель внутрибольничных инфекций.

  1. Клинические особенности: короткий инкубационный период, тяжелое состояние, бурное внезапное начало, короткое течение, доброкачественный исход.
  2. Иммунитет: ИО в виде местного (кишечного) иммунитета (sIgA), КИО слабовыражен. 9. Особенности эпидемиологии:

а) вспышки в детских послеродовых учреждениях, носят постепенный характер

б) источник – человек, инфекция контагиозна

в) ОПЗ – контактно-бытовой, воздушно-пылевой

г) у детей протекает как септическая инфекция

  1. Профилактика: специфическая: поливалентный сальмонеллезный фаг

 

11.    Возбудители брюшного тифа, паратифов А и В, общая характеристика. Фаготипирование. Vi-антиген и его значение.

Возбудители брюшного тифа и паратифов.

  1. Классификация: р. Salmonella, в. S. typhi, S. paratyphi.
  2. Морфология: Гр-, палочка, есть микрокапсула, перитрихии, подвижны.
  3. Биологические свойства:

1) лактозоотрицательны, ферментируют гл и мальтозу до кислоты или кислоты и газа

2) протеолитические свойства мало выражены

  1. АГ структура: К-АГ, О-АГ, Н-АГ (две фазы – специфическая и групповая).
  2. Факторы патогенности:

а) капсульный полисахарид (Vi-АГ) – защищает от фагоцитоза, подавляет комплемент

б) адгезины (микрокапсула, пили)

в) третья секреторная система – отвечает за проникновение в кл, предотвращает переваривание МБ внутри кл.

г) эндотоксин (ЛПС) – лихорадка, сыпь

  1. Патогенез

Адгезия на энтероцитах тонкой кишки → колонизация слизистой → в пейеровы бляшки, фагоцитоз макрофагами и активное размножение в них → общий ток лимфы → бактериемия → костный мозг, селезенка, желчный пузырь → размножение в желчном пузыре (элективная среда) → 12-перстная кишка → вторичное попадание в тонкую кишку и пейеровы бляшки → иммунное воспаление, интоксикация организма эндотоксином.

7 Клинические проявления: интоксикация, лихорадка, розеолезная сыпь и гепатолиенальный синдромом.

8 Иммунитет: напряженный постинфекционный гуморальный иммунитет, местный иммунитет (sIgA), КИО в виде образования эффекторов ГЗТ в пейеровых бляшках.

9 Экология и эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник – больные люди и бактерионосители. ОПЗ – алиментарный. Устойчивы к факторам окружающей среды, гибнут при действии дезинфектантов.

  1. Профилактика: специфическая – химическая адсорбированная тифопраратифозно-столбнячная вакцина (TABte), вакцина, содержащая Vi-АГ S. typhi.

11 Лечение: хлорамфеникол.

 

12.    Механизмы патогенеза и методы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов.

Патогенез

Адгезия на энтероцитах тонкой кишки → колонизация слизистой → в пейеровы бляшки, фагоцитоз макрофагами и активное размножение в них → общий ток лимфы → бактериемия → костный мозг, селезенка, желчный пузырь → размножение в желчном пузыре (элективная среда) → 12-перстная кишка → вторичное попадание в тонкую кишку и пейеровы бляшки → иммунное воспаление, интоксикация организма эндотоксином.

Диагностика брюшного тифа, паратифов А и В, сальмонеллезов.

Выбор метода диагностики зависит от а) клинических проявлений б) места локализации возбудителя в) фазы патогенеза болезни.

Бактериологический метод.

Материал для исследования: кровь, фекальные массы. Кровь берется из локтевой вены в количестве 10-15 мл до начала антибактериальной терапии.

1-й этап: посев венозной крови на среду обогащения

2-й этап: а) учет среды (покраснение среды без газа в поплавке -возбудитель брюшного тифа, покраснение с газом в поплавке -возбудители паратифов или сальмонеллезов);

б) микроскопия роста; в) пересев на дифференциально-диагностические среды Эндо, Левина;

3-й этап:

а) обнаружение бесцветных колоний на этих средах;

б) микроскопия подозрительных колоний (бесцветные, т.к. не ферментируют лактозу)

в) пересев на среду Олькеницкого или Кливлера.

4-й этап:

а) учет роста на среде Олькеницкого или Кливлера;

б) определение чистоты выделенной культуры;

в) установление антигенной структуры. Сначала в РА на стекле с монорецепторными сыворотками к О-антигенам, затем в такой же реакции с сыворотками к специфическим антигенам (в пределах данной группы);

г) определение дополнительных биохимических и морфологических свойств (разложение индола, подвижность);

д) определение чувствительности к поливалентным видоспецифическим бактериофагам;

е) определение чувствительности к антибиотикам (методом бумажных дисков, серийных разведений или Е-тестом – аналогом диско-диффузионного метода)

Серологическая диагностика.

Иммунитет стойкий, повторные заболевания редки. Появляются сначала IgM, затем IgG, на 5-6-ой день – геммаглютинины.

В начале болезни в сыворотке определяются О-АТ. В разгар много О-АТ и Н-АТ диагностического титра. Можно выявить Vi-АТ. В конце болезни много Н-АТ и мало О-АТ. К выздоровлению титр О-АТ падает. Если человек переболел брюшным тифом, в сыворотке остаются Н-АТ.

Реакция Видаля.

Ставится с четырьмя диагностикумами. Готовят разведения сыворотки от 1/50 до 1/800, контроль сыворотки и АГ. В 1-й ряд добавляют тифозный диагностикум для выявления О-АТ, во 2-й – тифозный НD— диагностикум, в 3-й – паратифозный А диагностикум, в 4-й – паратифозный В диагностикум. Учет РА. Диагностический титр 1:200.

 

13.    Иммунитет при брюшном тифе. Серологическая диагностика брюшного тифа и паратифов. Специфическая профилактика.

Иммунитет: напряженный постинфекционный гуморальный иммунитет, местный иммунитет (sIgA), КИО в виде образования эффекторов ГЗТ в пейеровых бляшках.

Серологическая диагностика. Иммунитет стойкий, повторные заболевания редки. Появляются сначала IgM, затем IgG, на 5-6-ой день – геммаглютинины.

В начале болезни в сыворотке определяются О-АТ. В разгар много О-АТ и Н-АТ диагностического титра. Можно выявить Vi-АТ. В конце болезни много Н-АТ и мало О-АТ. К выздоровлению титр О-АТ падает. Если человек переболел брюшным тифом, в сыворотке остаются Н-АТ.

Профилактика и лечение. В настоящее время применяется хи­мическая, адсорбированная на геле окиси алюминия тифопаратифозно-столбнячная вакцина (TABte). Она состоит из полных антигенов сальмонелл брюшного тифа, паратифов А и В и столбнячного ана­токсина. Хорошие результаты наблюдаются при использовании вак­цины, содержащей Vi-антиген S. typhi. Для лечения тифопаратифозных инфекций используют хлорамфеникол и другие антибиотики, действующие на грамотрицательные бактерии.

 

14.    Этиология пищевых интоксикаций и токсикоинфекций бактериальной природы. Материалы и методы диагностики.

Пищевые отравления — острые системные заболевания, возникающие в результате приема в пищу продуктов, массивно обсемененных микроорганизмами или содержащих микробные экзотоксины. Пищевые отравления бактериальной природы подразделяются на пищевые токсикоинфекции и пищевые токсикозы (интоксикации), а также отравления смешанной этиологии.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ): острые кишечные заболевания с инфекционным воспалением кишечника, возникающие в результате употребления в пищу массивно обсемененных некоторыми бактериями продуктов.

Возбудители:

  1. Условно-патогенные МБ:
  • семейства Enterobacteriaceae — E.coli, Proteus (P.vulgaris, P.mirabilis, Morganella morganii), Citrobacter, Enterobacter, Hafnia, Klebsiella pneumoniae;
  • семейство Vibrionaceae — V.parahaemolyticus;
  • семейство Bacillaceae — B.cereus, C.perfringens серотипа А;
  • семейство Streptococcaceae — S.faecalis;
  • семейство Pseudomonadaceae — P.aeruginosa и др.
  1. Энтеропатогены: энтеропатогенные эшерихии, сальмонеллы, шигеллы (S.sonnei) и иерсинии (Y.enterocolitica)

Патогенез:

Прием пищи ® размножение МБ в тонком кишечнике ® проникновение в лимфоидный аппарат ® массовая гибель МБ с выделением эндотоксина ® поражение нервного аппарата кишечника и клеток ЦНС, сосудов, воспалительный процесс в кишечнике.

Клинические проявления:

Заболевание начинается внезапно с тошноты, рвоты, поноса, болей в животе и общих симптомов (головная боль, падение сердечной деятельности, вплоть до коллапса). По типу ПТИ могут протекать заболевания, вызываемые.

Диагноз устанавливается после выделения из исследуемого материала (испражнения, моча, рвотные массы, остатки пищи) соответствующего возбудителя.

Пищевые микробные токсикозы (интоксикации): острые заболевания, возникающие при употреблении в пищу продуктов, в которых в результате массивного размножения микробов содержится большое количество экзотоксина.

К ним относят ботулизм, токсикозы, вызванные стафилококковым энтеротоксином и токсинами микроскопических грибов.

Патогенез:

Обусловлен действием микробного экзотоксина, который не разрушается при кипячении, пищеварительными ферментами и кислым содержимым желудка.

Принципы диагностики:

Материал для исследования: рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, мочу, кровь, а также секционный материал (в случае летального исхода). Одновременно производят отбор остатков подозреваемой пищи.

Методы: в основном Бактериологический метод

 

15.    Сальмонеллезы. Характеристика возбудителей и методы диагностики. Внутрибольничный сальмонеллёз.

  1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, семейство Enterobacteriaceae, р. Salmonella, в. S. typhi, S. parathyphi A, S. parathyphi B, S. typhimurium, S. enteritis, S. haifa, S. panama, S. anatuma
  2. Морфология: Гр-, палочка, мелкая, есть микрокапсула, перитрихии, споронеобразующая, подвижна
  3. Тип питания: хемоорганотроф
  4. Биологические свойства:

а) лактозоотрицательные (диагностический признак)

б) ферментируют сахара до кислоты и газа (кроме S. thyphi)

в) протеолитические свойства слабо выражены

  1. АГ структура: О- (ЛПС), Н- (в двух фазах – специфической и не специфической), иногда Vi-AГ (особый К-АГ).
  2. Факторы патогенности и патогенез:

а) капсула, пили

б) третья секреторная система – препятствует слиянию фагосом и лизосом в макрофагах

в) эндотоксин (ЛПС) – индукция лихорадки, нарушение микроциркуляции

г) холероподобный энтеротоксин – активация аденилатциклазы, водянистая диарея

Адгезия на энтероцитах и их колонизация ® проникают в макрофаги ® размножение ® бактериемия (возможно интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина).

Возбудитель внутрибольничных инфекций.

  1. Клинические особенности: короткий инкубационный период, тяжелое состояние, бурное внезапное начало, короткое течение, доброкачественный исход.
  2. Иммунитет: ИО в виде местного (кишечного) иммунитета (sIgA), КИО слабовыражен.
  3. 9. Особенности эпидемиологии:

а) вспышки в детских послеродовых учреждениях, носят постепенный характер

б) источник – человек, инфекция контагиозна

в) ОПЗ – контактно-бытовой, воздушно-пылевой

г) у детей протекает как септическая инфекция

  1. Профилактика: специфическая: поливалентный сальмонеллезный фаг

 

16.    Возбудители дизентерии. Классификация. Характеристика. Патогенез, иммунитет к дизентерии. Методы микробиологической диагностики острой и хронической дизентерии.

  1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, семейство Enterobacteriaceae, р. Shigella, в. S. dysenteriae, S. flexieri, S. boydii, S. sonnei.
  2. Морфология: Гр-, палочка, нет жгутиков, есть пили, есть капсула, споронеобразующие, подвижны.
  3. Тип питания: хемоорганотроф, ФАН.
  4. Биологические свойства:

а) нетребовательны к питательным средам

б) колонии двух типов (R- и S-)

в) ферментируют сахара до кислот.

  1. АГ структура: О-АГ, К-АГ (шигеллы Флекснера). Есть перекрестно-реагирующие АГ с другими энтеробактериями.
  2. Факторы патогенности и патогенез:

а) адгезины (микрокапсула, пили)

б) инвазины (муциназа, третья секреторная система – также предотвращает переваривание шигелл внутри клеток)

в) эндотоксин (ЛПС) – диарея, поражение НС и ССС.

г) цитотоксин – поражает энтероциты, нейроны, кл миокарда.

Адгезия на энтероцитах толстой кишки ® инвазия в энтероциты ® фагоцитоз макрофагами в подслизистом слое ® гибель макрофагов, выделение цитокинов ® воспалительный процесс в подслизистой ® нарушение межклеточных контактов ® попадание МБ в активированные ими энтероциты ® распространение по соседним клеткам ® разрушение слизистой с образованием язв, продукция токсинов.

  1. Клинические проявления: диарея с примесью крови и гноя, общие признаки интоксикации.
  2. Иммунитет: местный (микрофаги, Т—лимфоциты, sIgA) и общий. Постинфекционный иммунитет непродолжительный видо- и типоспецифический.
  3. Эпидемиология. Источник – больные люди и бактерионосители. ОПЗ – алиментарный, иногда контактно-бытовой. Быстро изменяют чувствительность к разным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе
  4. Профилактика: специфическая – гретые, формалинизированные, химические вакцины – не решили проблему.
  5. Лечение: Фторхинолоны, реже АБ.
  6. Диагностика:

Материал для исследования: испражнения, сыворотка крови.

Бактериологический метод.

Серодиагностика.РА по типу реакции Видаля с дизентерийными диагностикумами, РПГА с эритроцитарными диагностикумами.

 

17.    Клебсиеллы. Классификация, общая характеристика. Патогенез, иммунитет, методы микробиологической диагностики клебсиеллёзов.

  1. Классификация: ФАН палочки, с.Enterobacteriaceae, р. Klebsiella, в. K.pneumoniae, K. rhinoscleromatis, K.ozaenae
  2. Морфология: Гр-, короткие толстые палочки, жгутиков нет, имеют выраженную капсулу, споронеобразующие, неподвижны
  3. Тип питания: хемоорганотрофы
  4. Биологические свойства:

а) растут на простых средах

б) ферментируют гл с кислотой и газом, сорбит.

  1. АГ структура: К-АГ, О-АГ.
  2. Факторы патогенности и патогенез:

а) полисахаридная капсула

б) адгезины (пили, поверхностные белки адгезии)

в) инвазины (белки-порины)

г) сидерофорная система (хелаторы железа аэробактин, энтеробактин) – связывает ионы железа

д) система секреции 3-его типа

е) термо- и кислотостабильный токсин – активирует гуанилатциклазу

ж) термолабильный токсин (цитотоксин) – опосредует проникновение в кровоток

з) β-лактамаза – устойчивость к лактамным АБ

Адгезия, размножение и колонизация энтероцитов ® секреция токсинов, обеспечивающих разнообразные патологии.

  1. Клинические проявления:
  2. I. К.pneumoniae: долевые пневмонии (деструкция легочной паренхимы с формированием абсцессов, эмпием и плевральных спаек), госпитальные бронхиты, бронхопневмонии. Возможны вторичные поражения мочевыводящих путей, мозговых оболочек, суставов, глаз, бактериемии и септикопиемии.
  3. II. K.ozaenae: озена (хронический атрофический зловонный насморк): атрофия слизистой носа и подлежащего костного скелета, образование плотных корок, неприятный запах из носа, потеря обоняния.

III. K. rhinoscleromatis: риносклерома (хроническое гранулематозное заболевание дыхательных путей): нарушение дыхания ® истощение.

  1. Иммунитет: ГИО (АТ не обладают протективными свойствами), КИО, ГЗТ.
  2. Эпидемиология. Источник – больные и носители. ОПЗ – аэрозольно. Резистентны к факторам окружающей среды, размножаются в холодильнике, чувствительны к растворам обычных дезинфектантов.
  3. Профилактика: специфическая вакцинопрофилактика не разработана.
  4. Лечение: цефалоспорины третьего поколения.
  5. Диагностика:

Лабораторная диагностика проводится двумя методами: бактериологический и серологический.

Бактериологическая диагностика.Материал для исследования: содержимое носа, глотки, носоглотки.

Серологическая диагностика: используют РСК и РПГА со склеромным и

озенозным диагностикумами.

 

18.    Синегнойная палочка, общая характеристика, факторы патогенности. Роль в патологии человека.

  1. Классификация: аэробные палочки и кокки, с. Pseudomonaceae, р. Pseudomonas, в. аueruginosa
  2. Морфология: Гр-, палочка, прямая или слегка изогнутая, монотрих, иногда несколько жгутиков, есть пили, есть капсулоподобная оболочка, споронеобразующая, подвижная
  3. Тип питания: хемоорганотроф
  4. Биологические свойства:

а) хорошо растет на простых питательных средах

б) низкая сахаролитическая и высокая протеолитическая активность

в) ферментирует только гл, разжижает желатин

  1. АГ структура: О-АГ, Н-АГ
  2. Факторы патогенности и патогенез:

а) адгезины (гликопротеидная капсулоподобная оболочка, белки наружной мембраны КС, пили)

б) экзотоксин А – подавляет синтез белков, угнетает иммуногенез

в) мембранотоксины (гемолизины 1 и 2-ого типов)

г) лейкоцидин – лизирует лейкоциты

д) энтеротоксин

е) нейраминидаза и протеолитические ферменты (эластаза, коллагеназа), ЛПС

Регистрируется только у лиц с поврежденными анатомическими барьерами или измененной иммунорезистентностью.

  1. Клинические проявления: вызывает гнойные инфекции, которые могут быть остро общими (сепсис), острой местными (флегмона, карбункул), хроническими местными (абсцесс). Местные изменения зависят от локализации гнойного процесса (признаки воспаления: боль, красноту, припухлость, повышение местной температуры, нарушение функции).
  2. Иммунитет: в основном неспецифический (особенно фагоцитоз)
  3. Эпидемиология. Заражение контактным путем. Высоко резистентны к факторам окружающей среды, некоторые штаммы устойчивы к антисептикам и АБ. Быстро погибают при высокой температуре, давлении, действии хлора.
  4. Лечение: гентамицин, тоброминцин.

 

19.    Возбудители кишечного иерсиниоза, общая характеристика. Патогенез. Методы диагностики иерсиниоза.

  1. Классификация: ФАН палочки, с.Enterobacteriaceae, р. Yersinia, в. Y.enterocolitica.
  2. Морфология: Гр-, палочки, имеет перитрихии и пили, микрокапсулу, споронеобразующие, подвижны, окрашиваются биполярно
  3. Тип питания: хемоорганотрофы
  4. Биологические свойства:

а) хорошо растут на простых питательных средах

б) ферментируют гл, сахарозу, проявляют пектиназную активность

  1. АГ структура: О-АГ, Н-АГ.
  2. Факторы патогенности и патогенез:

а) адгезины (пили – соединяются с фибронектином, белки наружной мембраны)

б) инвазины – облегчают взаимодействие с кишечным эпителием

в) фосфатаза и протеинкиназа – нарушают функцию макрофагов

г) энтеротоксин и эндотоксин (ЛПС)

Проникновение в слизистую дистального отделе тонкой кишки ® размножение в пейеровых бляшках ® проникновение в брыжеечные л.у. (мезентериальный лимфаденит) ® бактериемия (генерализация инфекции) ® проникновение в органы и ткани (печень, селезенка, лимфатические узлы). В случае незавершенного фагоцитоза возможна длительная персистенция МБ. Вследствие этого может развиться вторично-очаговая форма с поражением любого органа (сердца, печени, суставов, легких) либо возникновение обострений и рецидивов. Большое значение имеют аллергический компонент и аутоиммунные процессы.

  1. Клинические проявления: Инкубационный период около 3 дней. Заболевание начинается остро. Симптомы общей интоксикации. Температура тела субфебрильная. Часто на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос). На коже иногда появляется сыпь. Проявляются симптомы вторичного поражения органов.
  2. Иммунитет: изучен недостаточно, вначале заболевания преобладает ГИО.
  3. Эпидемиология. Источник – больные люди и животные, носители. ОПЗ – алиментарно. Устойчивы к низкой температуре (размножаются даже в холодильнике). Погибают при высыхании, воздействии солнечного света и различных химических веществ (хлорамина, спирта), при кипячении.
  4. Профилактика: специфическая не разработана.
  5. Лечение: АБ широкого спектра действия.
  6. Диагностика:

Метод: бактериологический.

Материал для исследования: при кишечной форме возбудитель выделяют из испражнений; при аппендикулярной — из мезентериальных лимфатических узлов и крови; при септической — из испражнений и крови.

 

20.    Возбудитель дифтерии, общая характеристика. Отличия от непатогенных коринебактерий. Механизмы патогенеза. Методы микробиологической и молекулярно-биологической диагностики дифтерии.

Характеристика С. diphtheriae

  • Полиморфные прямые или слегка изогнутые палочки (0,3-0,8х1,5-8 мкм), иногда с булавовидными концами (от греч. korinе — булава) – зерна волютина. Располагаются в виде буквы «V».
  • Грамположительные. Имеют микрокапсулу. Неподвижны. Спор не образуют
  • Факультативные анаэробы. Растут на средах с добавлением сыворотки или крови. Выделяют 4 биовара: gravis, mitis, intermedius, belfanti.

Биохимические свойства

Для идентификации вида C. diphtheriae:

  • цистиназная активность (проба Пизу) – положительная
  • уреазная активность (проба Закса) – отрицательная

Для идентификации биовара gravis:

  • ферментация крахмала +
  • ферментация гликогена +

Серологические свойства

  • О-антиген -общий с микобактериями и нокардиями
  • К-антиген – несколько десятков сероваров

Антигенный состав дифтерийной палочки неоднороден и её серологическая классификация не общепринята.

 

Факторы патогенности C. diphtheriae

  • Экзотоксин (гистотоксин) – нарушая синтез белка, поражает клетки миокарда, надпочечников, нервных ганглиев
  • Гликолипид – нарушает фагоцитоз
  • Ферменты-токсины:

1) Гиалуронидаза

2) Нейраминидаза

Отличия от непатогенных коринебактерий.

1) В мазке патогенные располагаются буквой V, если беспорядочно – условно патогенные.

2) По биохимическим признакам:

Патогенные: Глюкоза +, крахмал +-, цистиназа +, уреаза -;

НЕпатогенные: глюкоза -, крахмал — , цистиназа — , уреаза +;

 

Методы микробиологической диагностики:

1)бактериоскопический

2)бактериологический:

а) предварительная микроскопия материала по Леффлеру или Нейсеру. По Леффлеру – голубые с более синими концами, по Нейсеру – желтые с коричневыми окончаниями.

б) посев материала на 2 группы сред: среда без телурита и сывороточный телуритовый агар.

в) быстрая идентификация по сокращенному варианту.

г) проба на токсигенность (их 3): 1) реакция преципитации в агаровом геле; 2) реакция коагглютинации со стафилококковым АТ диагностикумом; 3) нейтрализации у животных.

 

21.    Дифтерийный токсин и его свойства. Анатоксин. Иммунитет при дифтерии и его характер. Определение напряженности антитоксического иммунитета. Специфическая иммунотерапия и специфическая профилактика.

Экзотоксин c. Diphtheriae

  • Основной фактор патогенности (дифтерия — токсикоинфекция)
  • Полипептид, состоящий из двух фрагментов:
    • Фрагмент В — рецепторная функция
    • Фрагмент А — блокирует синтез белка на стадии элонгации (наращивания) полипептидной цепи на рибосомах, действуя на фермент трансферазу
  • Рецепторы к токсину на клетках миокарда, надпочечниках, почках, нервных ганглиях
  • Выработка токсина кодируется умеренным ДНК-бактериофагом, имеющим ген toх+, который лизогенизирует бактерию (т.е. токсин вырабатывают только лизогенные бактерии).

Устойчивость C. diphtheriae во внешней среде

  • Достаточно высока, что позволяет е сохраняться несколько дней на предметах (на игрушках – до 15 дней) и в воде. Хорошо переносит высушивание – в пыли до 5 месяцев
  • Чувствительна к дезинфектантам.
  • В очаге болезни обязательна дезинфекция

Источник инфекции →Человек (больной или носитель токсигенного штамма)

Основной механизм передачи→ Аэрозольный (воздушно-капельный)

Дополнительный механизм передачи → Контактный (в том числе и непрямой)

Патогенез и клиника дифтерии

Дифтерия (греч. diphtheria — кожа, пленка) — острая инфекция, характеризующуяся:

  • В месте проникновения возбудителя (в зеве, гортани, реже — в других органах) образуется фибринозная пленка.
  • Интоксикация — поражение сердечно-сосудистой, кортикоадреналовой систем и периферических нервов.
  • В нервной ткани токсин вызывает демиелинизацию нервных волокон и, как результат – развитие парезов и параличей

Иммунитет при дифтерии

  • Естественный иммунитет. Восприимчивость зависит от уровня антитоксического иммунитета. Наиболее восприимчивы не привитые дети до 5 лет. При снижении уровня антитоксического иммунитета могут болеть взрослые.
  • Постинфекционный иммунитет стойкий. Основной механизм гуморальный:
  • антитоксический: IgG и IgM к фрагменту В гистотоксина.
  • антибактериальный иммунитет малопротективен, носит также и клеточный характер

В довакцинальный период (до 1955 года) дифтерия имели широкое эпидемическое распространение среди детей до 5 лет с летальностью 40-60%. С началом вакцинации заболеваемость и смертность резко снизилась. В РБ с 1990 по 1998 год заболели 1028 человек и 29 умерли. Рост был в 1994 г (230 случаев), 1995г (332 случая). В 1996 году была проведена массовая вакцинация (7 млн.). Это снизило заболеваемость. В 2003 году заболело 6, в 2004 – 15, 2005 – 11.

Этиотропная терапия дифтерии

  • антитоксическая сыворотка (её введение необходимо начинать как можно раньше, пока токсин не связался с тканью миокарда и нервной системы),
  • антибиотики (b-лактамные, тетрациклины, хинолоны; носителей санируют эритромицином).

Профилактика дифтерии

Неспецифическая

  • выявление и изоляция больных для лечения
  • санация бактерионосителей
  • дезинфекция игрушек, которыми пользовались больные дети

Специфическая

  • Плановое введение анатоксина (в том числе входящего в вакцины АКДС и АДС)
  • при необходимости сохранения антитоксического иммунитета у взрослых необходима ревакцинация анатоксином каждые 10 лет

 

22.    Возбудитель коклюша, общая характеристика. Дифференциация с возбудителем паракоклюша. Патогенез, иммунитет. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика коклюша.

Домен: BACTERIA;Тип: Proteobacteria; Класс: Betaproteobacteria; Порядок: Burkholderiales; Семейство: Alcaligenaceae; Род: BORDETELLA

Виды: (всего 8)В. pertussis,B. parapertussis, B. bronchiseptica.

 

В. pertussis – вызывает коклюш: острую антропонозную инфекцию, сопровождающийся воспалением гортани, трахеи, бронхов, приступообразным спазматическим кашлем;
B. parapertussis – вызывает паракоклюш; сходен с коклюшем, но протекает легче; составляет 15% от числа заболеваний с диагнозом коклюш; перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает.
B. bronchiseptica – вызывает бронхисептикоз, у человека встречается редко, клинически протекает как острая респираторная вирусная инфекция.

Характеристика В.pertussis

Мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами(0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные. Жгутиков, спор нет. Имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы, хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам. Имеют О-антиген. Капсульные антигены, которые называются факторами. Их шесть. Видоспецифическим является фактор 1

Устойчивость во внешней среде

Чувствительны к физическим и химическим факторам. Плохо переносят высушивание (выживают часы в сухой мокроте). Низкая температура быстро приводит к гибели. При 56ºС сохраняются 20-30 минут. Ультрафиолет вызывает гибель за минуты.

Факторы патогенности

  • Коклюшный экзотоксин (пертуссин)
  • Аденилатциклаза – накопление цАМФ в клетке с нарушением ее (клетки) функции
  • Филаментозный гемагглютинин – адгезия
  • Белки наружной мембраны (пертактин и др.) — адгезия
  • Фимбрии – адгезия
  • Липополисахарид (эндотоксин)
  • Трахеальный цитотоксин – повреждает эпителий трахеи
  • Дермонекротоксин

Коклюшный экзотоксин(основной фактор патогенности)

  • Состоит из двух функциональных частей (А и В) и пяти структурных (S1-S5). Часть А соответствует S1, часть В – S2-S5.
  • Часть В рецептрорная, часть А – ферментативная.
  • Токсин ингибирует клеточную аденилатциклазу, что нарушает функцию клеток-мишеней

Действие токсина:

оказывает местное раздражающее действие на нервные рецепторы дыхательных путей. В результате: возбуждение дыхательного центра, спазм мелких бронхов, спастический кашель

Патогенез коклюша обусловлен:

  • воспалительным ответом на размножение возбудителя (слизистая оболочка гортани, бронхов, бронхиол и альвеол)

2) действием факторов вирулентности B. pertussis

Иммунитет при коклюше

  • Слабый естественный иммунитет у детей до трех лет – высокая восприимчивость.
  • Приобретенный постинфекционный, видоспецифический, обычно стойкий, пожизненный.
  • Механизмы приобретенного иммунитета:
  • Гуморальный – формируются протективные антитела к адгезинам, токсину, пертактину. Местные IgA подавляют прикрепление возбудителя к эпителию.
  • Клеточный. Развивается ГЗТ

Профилактика коклюша

Неспецифическая

  • Выявление и изоляция больных для лечения
  • Карантин до 14 дней

Специфическая

  • Убитая коклюшная вакцина. В ее состав входит убитая культура 1 фазы, коклюшный токсин, агглютиногены, капсульный антиген
  • Нормальный человеческий иммуноглобулин (при контакте с больным детям до года и неиммунизированным)

Профилактика: АКДС (с убитыми коклюшными МБ S-формы).

  1. Лечение: противококклюшный иммуноглобулин, АБ (тетрациклины, макролиды).
  2. Диагностика:
  3. Материал: берут так, чтобы не спровоцировать кашель методом «кашлевых пластинок» или изогнутым тампоном.
  4. Бактериологический: посев на КУА или картофельно-глицериновый агар (среда Борде-Жангу). Если материал берется тампоном, готовят мазок по Гр (большое кол-во Гр- МБ). Для экспресс диагностики возможна РИФ. Посевы инкубируют в термостате. Рост паракоклюша 2 суток, коклюша 3-4 сут. Колонии мелкие, при боковом освещении в стерескопическом микроскопе сбоку виден светящийся конус («парашутик»). Мазок по Гр, РА с сывороткой против бордетелл, агглютинирующиеся МБ отсеивают для накопления на скошенный КУА. Идентификация МБ.
  5. Серологическая диагностика: имеет вспомогательное значение в основном для диагностики атипичных стертых форм (РПГА или РСК)

 

23.    Общая характеристика возбудителей туберкулёза. Патогенез, иммунитет, методы диагностики и специфическая профилактика туберкулёза. Микобактериозы.

  1. Классификация: порядок Actynomycetales, семейство Mycobacteriaceae, р. Mycobacterium, в. M. tubersulosis (>90%), M. bovis (5%), M. africanum (3%).
  2. Морфология: Гр+, палочка, прямая или слегка изогнутая, кислотоустойчивая, споронеобразующая, капсулы нет, жгутиков нет, неподвижная.
  3. Биологические свойства:

1) в культурах встречаются зернистые формы, ветвящиеся, зерна Муха, фильтрующиеся и L-формы

2) культивируются на специальных средах Левенштейна-Йенсена или Сотона

3) размножаются в отличие от других МБ медленно (время генерации около 15 ч)

4) характерно наличие уреазы, никотинамидазы, ниациназы, восстановление нитратов

  1. АГ структура: протеины, полисахариды, липиды, фосфатиды.
  2. Факторы патогенности:

а) липиды (воск Д, мураминдипептид, фтионовые кислоты), туберкулин – прямое или иммунологически опосредованное повреждающее действие, развитие гранулем.

б) корд-фактор – гликолипид из трегалозы и димиколата – разрушает митохондрии инфицированного организма, приводит к образованию гранулемы, ингибирует слияние лизосом и фагосом в макрофагах.

в) сульфатиды – производные сульфата трегалозы – блокируют эффект γ-ИФН, снижают внутриклеточную бактерицидность.

г) арабиногалактан и липоарабинолманан – сильные стимуляторы образования АТ, не являющихся протективными, участвуют в образовании грунулемы и некроза.

  1. Патогенез и клинические проявления:

Проникновение и размножение МБ в месте входных ворот → возникновение инфекционной гранулемы (первичный эффект) → воспалительный процесс в регионарных л.у. и сенсибилизация орг-ма с формированием первичного туберкулезного комплекса → рассасывание первичного очага, его кальцинация и рубцевание → сохранение МБ в первичном очаге и л.у. → неблагоприятные условия → активация возбудителя и генерализация процесса → поражение легких, развитие внелегочных форм туберкулеза (кожи, костей и суставов, почек).

Клинические проявления: вариабельны. Слабость, потеря веса, хронический продуктивный кашель, возможно мокрота с кровью

  1. Иммунитет: на фоне первичного инфицирования формируется нестерильных иммунитет, препятствующий суперинфекции.

а) ГИО протективным действием не обладает.

б) КИО важен: при его подавлении туберкулез протекает в более тяжелой форме. Фагоцитоз носит незавершенный характер.

в) аллергия по типу ГЗТ – ограничивает размножение микобактерий, фиксирует их в очагах инфекции, отвечает за образование инфекционных гранулем.

  1. Экология и эпидемиология: Источник – человек, также крупный рогатый скот, свиньи. ОПЗ – аэрозольный, иногда алиментарный или контактный (через поврежденную кожу). Длительное время МБ сохраняют жизнеспособность в окружающей среде, резистентны к дезинфектантам. Чувствительны к кипячению и прямому солнечному свету.
  2. Профилактика: специфическая – вакцина БЦЖ (живая) – бацилла Кальметта-Герена. Неспецифическая: 1) улучшение социальных условий 2) иммунизация населения 3) химиопрофилактика у групп риска.
  3. Лечение: АБ, химиопрепараты (I ряда – изониазид, рифампицин и II ряда – стрептомицин, циклосерин, III ряда – ПАСК и тибон). Десенсибилизирующая терапия и иммуностимуляция. Терапия проводится в условиях стационара и отличается длительностью (6 мес и более).
  4. Диагностика:

Материал для исследования: мокрота (выбирают гнойные комочки), промывные воды бронхов, моча (центрифугируют и исследуют осадок), пунктаты л.у., гной, ликвор.

  1. Бактериоскопия: ориентировочный.

а) мазки по Цилю-Нильсену

б) люминесцентная микроскопия с аурамином (светятся золотисто-зеленым цветом на синем фоне)

Если в материале мало МБ, используют методы обогащения, при этом МБ не размножаются, а собираются в определенном объеме среды: метод гомогенизации, метод флотации.

  1. Бактериологическое исследование – основной метод, выявляет до 102 кл в 1 мл.

Мокроту и испражнения перед посевом подвергают кислотно-щелочной обработке, другие материалы засевают на среду Левенштейна-Иенсена или Сотона. Резиновые пробки заливают парафином, посевы инкубируют до 2-х месяцев. Первичный просмотр для дифференциации с непатогенными микобактериями – на 15-ые сутки (последние растут быстрее). Для дифференциации используют ниациновую пробу (положительна для микобактерии туберкулеза). Определяют чувствительность к АБ.

Для получения быстрых результатов: ускоренный метод разведения (косы Прайса) – микобактерии помещают на стекло и опускают в сосуд с лизированной кровью. Микобактерии размножаются на поверхности стекла и благодаря корд-фактору складываются в косы, жгуты.

  1. Биологический: для заражения морских свинок и кроликов. Заражение подкожно или интроваскулярно, наблюдение в течение 2-х месяцев. Затем изучают у животных состояние внутренних органов, пунктаты л.у., при жизни ставят пробу Манту.

Метод эффективен для выделения L-форм.

  1. Серодиагностика используется редко. РПГА – диагностический титр 1/80. Иммунодиагностика – угнетение кл звена, снижение Т-л, Т-х, увеличение Т-с
  2. Аллергодиагностика: введение строго внутрикожно в среднюю треть предплечья туберкулина. Положительный результат: лимонная корочка.

 

24.    Возбудитель лепры. Характеристика, патогенез, иммунитет заболевания.

Классификация и общая характеристика микобактерий.

Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Actinomycetalis, гр. VI. Актиномицеты и родственные микробы, с. Mycobacteriaceae, р. Mycobacterium, M.tuberculosos, M.bovis, M. africanum, M. avium, M. leprae, M. kansasii.

Возбудитель лепры.

  1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Actinomycetalis, гр. VI. Актиномицеты и родственные микробы, Mycobacteriaceae, р. Mycobacterium, M. leprae.
  2. Морфология: Гр+, палочка, прямая или слегка изогнутая. Внутри клеток образуют лепрозные шары («пачка сигарет»). Кислотоустойчивые.
  3. Тип питания: хемоорганотроф, АЭР
  4. Биологические свойства:

а) на искусственных питательных средах не культивируются

  1. АГ структура: группоспецифический полисахаридный и белковый АГ
  2. Факторы патогенности и патогенез:

Структуры клеточных оболочек обеспечивают кислотоустойчивость, антифагоцитарные свойства, адъювантные свойства, вызывают ГЗТ (миколовые к-ты, воска КС, арабиногалактан, миколат трегалозы – корд-фактор).

Внедрение в кожу и слизистую ВДП ® попадают в нервные окончания, лимфатическую и кровеносную системы ® медленно диссеминируют.

  1. Клинические проявления: Формы: лепроматозная (наиболее тяжелая), туберкулоидная. Гипопигментация или очаги покраснения (леприды) с потерей чувствительности, невриты с неравномерным утолщением нервных стволов, положительные кожные мазки на кислотоустойчивость МБ.
  2. Иммунитет: У больных лепрой выявляется дефект КИО. Степень его поражения отражает реакция Мицуды (с лепромином).
  3. Эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник – больной человек. ОПЗ – длительный контакт с больным.
  4. Профилактика: вакцина отсутствует.
  5. Лечение: сульфоновые препараты, противотуберкулезные препараты (рифампицин), десенсибилизирующие средства и биостимуляторы.
  6. Диагностика:

Материал: соскобы с пораженных участков кожи и слизистых.

  1. Бактериоскопия: мазок по Цилю-Нильсену. В положительном случае – внутриклеточное расположение микобактерии в виде скоплений красных палочек («пачка сигар»), коккобацилл и шаров.
  2. Биопроба: на броненосцах (в тканях образуются лепромы – множественные узелки)
  3. Постановка аллергической пробы с лепромином. Через двое суток после введения – эритема и небольшая папула. Характерна для больных туберкулоидной формой лепры.

 

25.    Особо опасные инфекции (ООИ). Классификация Основные правила режима работы, взятия, пересылки заразного материала при ООИ. Общие принципы диагностики ООИ

ООИ – группа острых заразных заболеваний ч-ка, для которых характерно:

1) высокая контагиозность и быстрое распространение

2) развитие эпидемий и пандемий

3) тяжелое клиническое течение

4) высокая летальность (иногда в первые часы болезни)

Классификация ООИ:

  1. Конвенционные – на эти инфекции распространяется действие международных санитарных правил: а) бактериальные: чума (инфекционная доза 6-10 МБ), холера, б) вирусные: оспа обезьян, геморрагические вирусные лихорадки
  2. Инфекции, подлежащие международному надзору, но не требующие проведения совместных мероприятий: а) бактериальные: сыпной и возвратный тифы, ботулизм, столбняк б) вирусные: ВИЧ, полиомиелит, грипп, бешенство, ящур в) протозойные (малярия)
  3. Не подлежат надзору ВОЗ, контроль регионарный: а) бактериальные: сибирская язва, туляремия, бруцеллез

Тактика врача при ООИ:

  1. Строгая изоляция в месте обнаружения патогена.
  2. Текущая дезинфекция.
  3. Сообщить: в санэпидемстанцию, больницу, скорую помощь.
  4. Транспортируются специальным транспортом, все подвергается заключительной дезинфекции. Взятие материала и транспортировка в более жестких условиях (система стекло-металл-металл). Осуществляется только медицинскими работниками, не более 3,5 часов.
  5. Место нахождения больного объявляется в карантине. Запрещаются потоки больных (не принимают и не выписывают), везде устанавливаются посты наблюдения, берут материал для исследования у всех лиц в очаге инфекции, выявляют всех контактных лиц, контактных лиц изолируют на время максимального инкубационного периода, проводится профилактика.
  6. Обработка сред обитания МБ, обеззараживание трупов и их захоронение.

При подозрении на чуму (первая группа): работает специально обученный персонал, строгий изоляционный режим, соблюдение техники безопасности, специальный скафандр, персонал по возможности вакцинирован и т.п. Необходимо исключить вынос инфекции за пределы лаборатории и очага заражения.

Методы диагностики ООИ:

  1. Классические
  2. Ускоренные:
  3. Индикация
    • Возбудителя

а) микроскопия (Гр, капсула, подвижность)

б) ПЦР

в) РА

г) РИФ

д) проба с бактериофагом

е) биопроба на животном со сниженным искусственно иммунитетом

  • его АГ

а) РОПГА

б) реакция коаглютинации

со стафилококковым АТ диагностикумом

в) ИФА

  1. Идентификация. Проводится по ускоренному плану, определение МБ – до уровня вида.

26.    Возбудители холеры. Систематика. Общая характеристика. Дифференциация биоваров. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика. Методы микробиологической диагностики.

  1. Классификация: факультативные анаэробные палочки, с.Vibrionaceae, p. Vibrio, V. cholerae.
  2. Морфология: Гр-, слегка изогнутая палочка, монотрих, спор и капсул не образует, подвижна
  3. Тип питания: хемоорганотроф.
  4. Биологические свойства:

а) хорошо растут на простых средах со щелочной реакцией

б) ферментируют гл, сахарозу, мальтозу с образованием кислоты

  1. АГ структура: Н-АГ (видоспецифический) и О-АГ (типоспецифический). По О-АГ – три серотипа (компоненты А, В и С).
  2. Факторы патогенности:

1) факторы проникновения (жгутик, муциназа)

2) фактор адгезии (филаментоподобное вещество)

3) белковые токсины:

а) холероген (экзотоксин) – функциональный блокатор (нарушает водно-солевой обмен, внутриклеточный транспорт, межклеточные контакты)

б) нейраминидаза – усиливает действие холерогена

в) эндотоксин (ЛПС) – защита от фагоцитоза.

Проникновение в слизистую тонкой кишки ® адгезия на энтероцитах ® колонизация слизистой кишки ® секреция белковых токсинов. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов — ганглиозидом. Нейраминидаза усиливает действие холерогена. Комплекс холероген-специфический рецептор активирует аденилатциклазу. цАМФ регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате слизистая тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузный понос изотонической жидкостью.

  1. Клинические проявления: инкубационный период 2-3 дня. Болезнь обычно начинается остро. Первым клинически выраженным признаком является профузный понос. Испражнения напоминают рисовый отвар. Рвота обычно появляется внезапно вслед за поносом без предшествующей тошноты, по виду рвотные массы также похожи на рисовый отвар. Болей в животе нет. Больные ощущают нарастающую слабость, сухость во рту, боли и судорожные подергивания в мышцах. Тяжесть течения болезни определяется степенью обезвоживания организма.
  2. Иммунитет: непродолжительный, ГИО (антитоксические и антибактериальные АТ).
  3. Эпидемиология. Источник – больной человек или носитель, ОПЗ – алиментарно, иногда контактно. Чувствителен к дезинфектантам и АБ.
  4. Профилактика: а) неспецифическая: выявление больных, носителей, людей, контактировавших с ними, санитарно-гигиенический контроль за питанием и водоснабжением б) специфическая: холерная вакцина (убитая) и холероген-анатоксин.
  5. Лечение: тетрациклины.
  6. Диагностика:

Обследованию подлежат не только больные, но обязательно все люди в очаге для выявления скрытых форм и бактерионосителей. Забор материала проводится в условиях, обеспечивающих полную безопасность персонала и внешней среды, обязательно медицинским работником. Материал от больного берется индивидуально, от подозреваемых лиц — можно объединять по несколько проб.

Материал для исследования: испражнения, кусочки кишечника от трупов, пищевые продукты, вода, объекты внешней среды. Пересылка материала осуществляется медицинским работником в течение не более 3,5 часов в системе стекло-впитывающий материал-металл с приложением сопроводительного письма, в котором указаны паспортные данные больного, предполагаемый диагноз, время взятия материала, и пометкой «бактериологическое загрязнение».

  1. Бактериологическая диагностика: классическая и ускоренная.

Классическое исследование: проводят поэтапно, через каждые 6 часов.

  1. Серологическая диагностика: чаще носит ретроспективный характер, помогает в неясных случаях, для выявления переболевших и вибриононосителей. Используют РА, РПГА, а также определение вибриоцидных антител. Рекомендуют использовать парные сыворотки. Положительный ответ получают при наличии высокого титра (в РА-1:180-1:3200) или при нарастании его в парных сыворотках.

 

27.    Возбудитель чумы, общая характеристика. Патогенез чумы. Иммунитет, профилактика.

  1. Классификация: ФАН палочки, с. Enterobacteriaceae, p. Yersinia, в. Y. pestis
  2. Морфология: Гр-, короткие палочки, бочкообразные, спор не образуют, жгутиков не имеют, есть капсула, неподвижны, концы палочек окрашиваются гораздо интенсивнее средней части (биполярность).
  3. Тип питания: хемоорганотрофы.
  4. Биологические свойства:

а) хорошо растут на простых питательных средах

б) ферментируют гл, сахарозу с образованием кислоты

  1. АГ структура: FI (K-АГ), V-АГ (белок), W-АГ (липопротеид). Есть перекрестные АГ (с Е. Coli, Salmonella, эритроцитами человека О-группы)
  2. Факторы патогенности и патогенез:

а) факторы резистентности к фагоцитозу (V-, W- и F1-АГ, ферменты и токсины)

б) факторы адгезии (капсулы и поверхностные структуры КС)

в) «мышиный» токсин – блокирует функцию митохондрий печени и сердца, вызывает образование тромба

г) плазмокоагулаза и фибринолизин – нарушает активацию комплемента, вызывает некроз в л.у.

Проникновение возбудителя ® миграция регионарные л. у. ® захватывается мононуклеарными клетками ® подавление внутриклеточного фагоцитоза и размножение в макрофагах л.у. ® геморрагический некроз л.у.®бактериемия и высвобождение эндотоксинов, обусловливающие интоксикацию® возбудитель разносится по всему организму (генерализация инфекции) ® поражение внутренних органов и формированием вторичных бубонов.

  1. Клинические проявления: Инкубационный период 3-6 сут. Клинические формы: кожную, бубонную, легочную и т.д. Обычно начинается внезапно. Быстрое повышение температуры и нарастание интоксикации. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. Кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко цианотичны. Слизистая ротоглотки и мягкого неба гиперемированы. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны. Язык покрывается белым налетом («натертый мелом»), утолщен. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея с примесью крови и слизи.
  2. Иммунитет: стойкий, высоко напряженный, ГИО и КИО.
  3. Эпидемиология. Зоонозная инфекция, резервуар – грызуны, переносчики – блоки. ОПЗ – трансмиссивно, иногда аэрозольно от ч-ка к ч-ку при легочной форме. МБ устойчив к высыханию и холодным влажным условиям.
  4. Профилактика: специфическая: живая или химическая вакцина
  5. Лечение: стрептомицин и др. АБ.

 

28.    Возбудитель сибирской язвы, характеристика. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика сибирской язвы.

  1. Классификация: палочки, образующие эндоспоры, с. Bacillaceae, р. Bacillus, в. B. anthracis
  2. Морфология: Гр+, палочки с обрубленными концами, располагаются длинными цепочками, образуют эндоспоры, не имеет жгутиков, есть капсула, неподвижна.
  3. Тип питания: хемоорганотроф.
  4. Биологические свойства:

а) растут на простых питательных средах

б) обладает сахаролитическими свойствами, разжижают желатин «елочкой»

  1. АГ структура: О-АГ (группоспецифический) и К-АГ (видоспецифический), протективный АГ, связанный с белковым токсином.
  2. Факторы патогенности и патогенез:

а) капсульный полипептид (адгезин, антифагоцитарный)

б) протеазы широкого спектра (инвазины)

в) белковый токсин – летальный и отечный фактор (функциональный блокатор)

Ворота – кожа. Размножение в месте инвазии ® образование капсулы и выделение экзотоксина (вызывает плотный отек и некроз с образованием карбункула) ® миграция в регионарные л. у. и их воспаление, в дальнейшем гематогенное распространение по различным органам.

  1. Клинические проявления: инкубационный период 2—3 дня. В месте внедрения возбудителя инфекции появляется красное пятно, превращающееся затем в пустулу. Ощущается зуд и жжение, при расчесывании на месте пустулы образуется язва, покрытая черным струпом с западением в центре (сибиреязвенный карбункул), окруженная венчиком гиперемии. В подкожной клетчатке наблюдается массивный студневидный отек, далеко выходящий за пределы карбункула. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы и отека. Регионарные лимфатические узлы увеличены, слегка болезненны, может быть лимфангиит. По мере развития карбункула ухудшается состояние больного.
  2. Иммунитет: стойкий, напряженный ГИО (антитоксины к протективному АГ) и ГЗТ.
  3. Эпидемиология. Источник – домашние животные, ОПЗ – алиментарный, реже – трансмиссивный или контактный.
  4. Профилактика: живая вакцина «СТИ», для поздней профилактики и лечения – специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин.
  5. Лечение: беталактамы, аминогликозиды, тетрациклины и др.

 

29.    Возбудитель туляремии, общая характеристика. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика.

  1. Классификация: аэробные палочки и кокки, роды с неясным систематическим положением, р. Francisella, в. F. tularensis
  2. Морфология: Гр-, кокки, спор не образуют, жгутиков не имеют, есть слабовыраженная капсула.
  3. Тип питания: хемоорганотрофы.
  4. Биологические свойства:

а) аэробы, требовательны к питательному субстрату

б) ферментируют гл, мальтозу с образованием кислоты и глицерин

  1. АГ структура: Vi-АГ и О-АГ.
  2. Факторы патогенности и патогенез:

а) адгезивные факторы ( капсула и белки КС)

б) эндотоксин (ЛПС) – вызывает общую интоксикацию

Адгезия на кл респираторного и кишечного трактов ® воспалительный процесс, массивное размножение микробов ® проникают в регионарные л. у., вызывая воспаление ® размножение и частичная гибель МБ, выделение эндотоксина. При бактериемии происходит расселение в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение л.у., могут развиваться гранулемы в разных органах (печень, селезенка, легкие).

  1. Клинические проявления: инкубационный период 3-7 дней. Заболевание начинается остро или даже внезапно, больные могут нередко указать даже час начала болезни. Температура тела повышается до 38—40°С. В зависимости от клинической формы наблюдаются боли в глазах, боли при глотании, боли за грудиной, боли в области развивающегося бубона. Клинические формы болезни определяются воротами инфекции.
  2. Иммунитет: стойкий, ГИО (напряженный), КИО, ГЗТ.
  3. Эпидемиология. Зоонозная инфекция. Резервуары – грызуны. ОПЗ – контактное, иногда алиментарно или трансмиссивно. МБ устойчив во внешней среде.
  4. Профилактика: живая вакцина Гайского-Эльберта.
  5. Лечение: антибиотики широкого спектра действия.

 

30.    Возбудители бруцеллёза, общая характеристика. Дифференциация видов бруцелл. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика.

  1. Классификация: аэробные палочки и кокки, роды с неясным систематическим положением, р. Brucella, B. melitensis, B.abortus, B.suis
  2. Морфология: Гр-, кокки, не образуют спор, не имеют жгутиков, есть капсула.
  3. Тип питания: хемоорганотрофы.
  4. Биологические свойства:

а) требовательны к питательным средам

б) размножаются медленно

  1. Факторы патогенности и патогенез:

а) инвазивные факторы (капсула, гиалуронидаза)

б) эндотоксин

Проникновение различными путями в организм ® инвазия и проникновение в лимфу и кровь ® разносятся по всему организму ® достигают л. у. (генерализованная лимфоаденопатия), где размножаются и накапливаются, образуют гранулемы в печени и селезенки ® периодическое поступление в кровь.

  1. Клинические проявления: инкубационный период от нескольких недель до нескольких месяцев. Выраженная легко переносимая лихорадка, умеренная интоксикация. Лимфатические узлы мягкоэластической консистенции чаще безболезненные. Аппетит у больных снижен, отмечается сухость во рту, жажда, склонность к запорам. Язык умеренно обложен, печень (реже селезенка) увеличена.
  2. Иммунитет: стойкий, напряженный ГИО (IgM и IgG) и КИО (в форме ГЗТ)
  3. Эпидемиология. Зоонозное заболевание. Источник – домашние животные. ОПЗ – алиментарный. Устойчивы к факторам окружающей среды, высокочувствительны к дезинфектантам, высокой температуре.
  4. Профилактика: специфическая: живая вакцина, предупреждение рецидивов: инактивированная вакцина, специфический иммуноглобулин
  5. Лечение: антибиотики широкого спектра действия
  6. Диагностика:

Материал: кровь, реже грудное молоко, желчь, костный мозг.

а) Бактериологическое исследование.

б) Биопроба: заражение морский свинок или белых мышей. Вскрытие трупов через 20-30 дней после заражения. Мазки-отпечатки из органов по Гр, посевы на среды выделения.

в) Кожно-аллергическая проба по Бюрне для выявления ГЗТ к бруцеллам. Положительна у больных и вакцинированных людей.

Материал: сыворотка крови. Серодиагностика: реакция Райта (развернутая РА), реакция Хедльсона (пластинчатая РА), РСК, опсонофагоцитарная реакция.

 

31.    Семейство спирилл. Кампилобактерии, характеристика, роль в патологии человека. Хеликобактер.

Семейство спирилл – семейство спиралевидно изогнутых палочковидных подвижных бескапсульных гр- хемоорганотрофных аэробных или анаэробных бактерий. Размеры до 60 мкм, Обитают в пресных и морских водах. Некоторые виды ведут паразитический образ жизни, и вызывают заболевания у своих хозяев, в т.ч. и у человека.

Кампилобактерии.

  1. Классификация: извитые и гибкие кл, порядок Spirochaetales, с. Leptospiraceae, p. Campylobacter, C. jejuni, C. laridis, C. coli, C. fetus.
  2. Морфология: Гр-, палочка, спиральная, жгутик на одном или двух полюсах, споронеобразующая, подвижная.
  3. Тип питания: хемоорганотроф
  4. Биологические свойства:

а) хорошо растет на простых питательных средах

б) не сбраживает углеводы, источник энергии – АК.

  1. АГ структура: О-, К- и Н-АГ.
  2. Факторы патогенности и патогенез:

а) поверхностные специфические адгезины

б) инвазины (жгутики и муциназа)

в) энтеротоксины (функциональные блокаторы) – нарушает водно-солевой обмен

г) эндотоксин, цитотоксины

Адгезия на энтероцитах ® при помощи жгутика повреждает клеточную мембрану ® инвазия в кл ® бактериемия ® высвобождение токсина® общая интоксикация ® гематогенное обсеменение органов.

  1. Клинические проявления: заболевание начинается остро. Появляется лихорадка, симптомы общей интоксикации и синдром гастроэнтерита(тошноту, боли в эпигастральной области, нередко рвота). Стул обильный, жидкий, пенистый, примеси слизи и крови у взрослых обычно не отмечается. Могут развиться симптомы обезвоживания.
  2. Иммунитет: ГИО, АТ выраженными протективными свойствами не обладают.
  3. Эпидемиология. Источник – больные животные и люди. ОПЗ – алиментарно, возможен контактно-бытовой. Быстро инактивируются при нагревании.
  4. Профилактика: вакцинопрофилактики нет
  5. Лечение: эритромицин и гентамицин

 

Хеликобактер.

  1. Классификация: извитые и гибкие кл, порядок Spirochaetales, с. Leptospiraceae, p. Campylobacter, C. pyloridis (Helicobacter pylori).
  2. Морфология: Гр-, палочка, лофотрихи, споронеобразующая, подвижная.
  3. Тип питания: хемоорганотроф.
  4. Биологические свойства:

а) растут на сложных питательных средах

б) продуцируют каталазу и оксидазу

в) микроаэрофил, капнофил.

  1. АГ структура: О-, К- и Н-АГ.
  2. Факторы патогенности и патогенез:

а) уреаза – образование газовой оболочки, защищающей от кишечного сока

б) фосфолипаза – разрушает фосфолипиды

в) цитотоксин – действует на эпителиальные клетки

г) токсин, нарушающий межклеточные контакты

ж) эндотоксин (ЛПС)

з) белки теплового шока – приводит к аутоиммунному воспалению и образованию язв.

Адгезия ® пенетрация через слизистую ® разрушение слоя слизи и облегчение доступа к слизистой HCl с образованием эрозий ® инвазия, разрушение эритроцитов с высвобождением гемина – хемоаттрактанта МБ ® выделение уреазы и др. ферментов. Гибель МБ ® высвобождение эндотоксина.

  1. Клинические проявления: язвы, гастриты, предраковые состояния.
  2. Эпидемиология. Представитель нормальной микрофлоры животных. ОПЗ –алиментарно.
  3. Профилактика: вакцинопрофилактики нет
  4. Лечение: полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, фторхинолоны.

 

32.    Классификация и общая характеристика анаэробов. Клостридии. Бактероиды, пептококки и другие неспорообразующие анаэробы. Факторы патогенности. Роль в патологии человека.

Общее – получение энергии путем субстратного фосфорилирования.

По отношению к О2:

а) облигатные анаэробы – не переносят О2,

б) умеренно строгие анаэробы – выживают, но не размножаются в присутствии О2,

в) аэротолерантные – размножаются и в отсутствии, и в присутствии О2.

Неспорообразующие анаэробы.

Гр+:

  1. Peptococcus
  2. Bifidobacterium
  3. Lactobacterium
  4. Actinomyces
  5. Propionobacterium

Гр-:

  1. Bacteroides
  2. Porphyromonas
  3. Fusobacterium
  4. Prevotella
  5. Veilonella

Бактероиды и их роль в патологии человека.

  1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, гр. IV. Облигатно-анаэробные палочки, с. Bacterioidaceae, р. Bacteroides, B. fragilis, B. melaninogenicus, B. gingivalis.
  2. Морфология: Г-, палочка, биполярно окрашивается, иногда есть перитрихии и капсула, иногда подвижная
  3. Тип питания: хемоорганотроф, ОАН
  4. Биологические свойства:

1) обладает сахаролитическими и протеолитическими свойствами

2) размножение стимулируется гемином и витамином К

  1. АГ структура: для идентификации не используются.
  2. Факторы патогенности и патогенез:

1) антифагоцитарный (капсульный полисахарид)

2) адгезины (пили, белки наружной мембраны)

3) инвазины (нейраминидаза, фибринолизин, гепариназа)

4) -лактамазы — разрушают пенициллин

5) короткоцепочечные ЖК, биогенные амины – нарушают активность макрофагов, лейкоцитов

  1. Клинические проявления: перитониты, абсцесс брюшной полости, легких, гнойно-воспалительные процессы другой локализации.
  2. Эпидемиология. Обитатели толстой кишки человека.
  3. Лечение: АБ широкого спектра действия (производные имидазола)

Для человека наиболее важны:

1) спорообразующие Гр+ МБ рода Clostridium (C. perfringens, C. novyi, C. hystolyticum – возбудители анаэробной раневой инфекции, С. tetani – возбудитель столбняка, С. botulinum – возбудитель ботулизма)

2) неспорообразующие Гр- МБ родов Bacteroides, Fusobacterium

3) неспорообразующие Гр+ анаэробные кокки родов Peptococcus, Peptostreptococcus и др.

4) Гр- кокки рода Veilonella

 

 

 

33.    Возбудитель столбняка, общая характеристика. Патогенез и иммунитет. Специфическая терапия и профилактика.

  1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, гр. V. Палочки, образующие эндоспоры, с. Bacillaceae, р. Clostridium, C.tetani.
  2. Морфология: Гр+, крупная палочка, прямая, перитрихии, капсулы нет, спорообразующая, подвижная. Споры крупные, располагаются терминально.
  3. Тип питания: хемоорганотроф, анаэробы.
  4. Биологические свойства:

а) не ферментируют углеводы, слабая протеолитическая активность

б) колонии окружены зоной гемолизина

  1. АГ структура: О-АГ и Н-АГ
  2. Факторы патогенности и патогенез:

а) экзотоксин – термолабильный белок, из двух фракций – тетаноспазмин (нарушает передачу импульса) и тетанотоксин (гемолиз, некроз, разрушение фагоцитов).

Дефекты кожных покровов ® попадание спор в анаэробные условия и их прорастание ® выделение экзотоксина ® распространение гематогенным, лимфогенным и по периневральным путям по организму ® прочно фиксируется в нервной ткани ® избирательно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны

  1. Клинические проявления: начинается всегда остро. Тоническое напряжение (тризм) жевательных мышц с затруднением открывания рта. «Сардоническая улыбка» вследствие спазма мимической мускулатуры, дисфагия в результате сокращения мышц глотки. Ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечностей. Смерть от асфиксии и поражения жизненно важных нервных центров. Приступы опистотонуса вызывают любые раздражители.
  2. Иммунитет: постинфекционный иммунитет отсутствует.
  3. Эпидемиология. Существуют в виде спор во внешней среде. Среда обитания – кишечник животных и человека. Входные ворота — мелкие бытовые травмы. Чрезвычайно устойчивы к физико-химическим факторам, антисептическим и дезинфицирующим средствам. Больные эпидемиологической опасности не представляют.
  4. Профилактика: вакцина со столбнячным анатоксином (АКДС)
  5. Лечение: антитоксическая сыворотка и противостолбнячный анатоксин.

 

34.    Возбудители газовой гангрены, общая характеристика. Патогенез. Специфическая профилактика газовой гангрены.

  1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, гр. V. Палочки, образующие эндоспоры, с. Bacillaceae, р. Clostridium, C.perfringes, С.novyi, C. hystoliticum
  2. Морфология: C. perfringens, C. hystoliticum: Гр+, палочка, крупная, утолщенная, спорообразующая, перитрихии, подвижная, капсула in vivo. C.novyi: бескапсульные.
  3. Тип питания: хемоорганотроф, ФАН.
  4. Биологические свойства:
  5. C. perfringens: обладает гемолитическими и протеолитическими свойствами, в столбике агара имеют вид чечевичных зерен, ферментируют углеводы до газа. C. novyi: гемолитическим свойством не обладают, ферментируют углеводы до газа, обладают протеолитическими свойствами, образуют аммиак и сероводород. C.hystoliticum: не ферментируют углеводы, обладают протеолитической активностью, образуют сероводород.
  6. АГ структура: О-АГ, К-АГ, мембранотоксины (6 сероваров у C.perfringes)
  7. Факторы патогенности и патогенез:

1) α-токсин (мембранотоксин) – гидролиз фосфолипидов

2) тета-токсин – кардиотоксические и гемолитические свойства

3) ферменты деструкции тканей (гиалуронидаза, коллагеназа, ДНК-аза)

4) энтеротоксин (C. perfringens) – вызывает диффузную диарею.

Обсеменение раневой поверхности МБ ® образование токсинов.

  1. Клинические проявления: Постепенно усиливающиеся боли в области поражения, раннее лихорадочное состояние, интоксикация. Выражены признаки расстройства кровообращения. Важный признак — скопление газа в очаге поражения и пограничных зонах. Мышцы имеют вид варенного мяса.
  2. Иммунитет: антитоксический, мало напряженный.
  3. Эпидемиология. Источник – внешняя среда (почва). Входные ворота – раневая поверхность. Споры сохраняются десятки лет.
  4. Профилактика: хирургическая обработка ран. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.
  5. Лечение: большие дозы АБ (пенициллины).
  6. Диагностика:

Материал для исследования: раневое отделяемое, некротизированная ткань, кровь.

  1. Микроскопический метод исследования: материал плотный измельчают, центрифугируют и из осадка готовят препараты с окраской по Граму и по Гинса-Бурри. Можно поставить пробу на подвижность (придавленная капля). Возбудители газовой гангрены подвижные (кроме Cl.perfringens), не имеют капсулы (кроме Cl.perfringens), спорообразования в животном организме не происходит.
  2. Бактериологический метод исследования.
  3. Биологический метод исследования: заражают подкожно морских свинок. Животные погибают при картине экспериментальной газовой гангрены (местный отек с газообразованием, расплавление подкожно-жировой клетчатки). Посевом органов можно выделить культуру.
  4. Экспресс-метод диагностики проводится с использованием: а) данных микроскопии препаратов; б) реакции иммунофлюоресценции; в) учета роста на средах с посевом нативного материала через 3-6 часов (для определения Cl.perfringens); г) определения антигена в материале методом встречного иммуноэлектрофореза или иммуноферментным методом.

 

35.    Возбудитель ботулизма, общая характеристика. Патогенез. Специфическая терапия и профилактика ботулизма. Клостридиальные гастроэнтериты.

  1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, гр. V. Палочки, образующие эндоспоры, с. Bacillaceae, р. Clostridium, C. botulinum
  2. Морфология: Гр+, палочки, есть перитрихии, образуют споры (вид теннисной ракетки), капсулы нет, подвижны
  3. Тип питания: хемоорганотроф, ОАН
  4. Биологические свойства:

а) обладает выраженными протеолитическими свойствами

б) размножаются на глюкозо-кровяном агаре, образуют зоны гемолиза

  1. АГ структура: токсинный АГ (7 сероваров).
  2. Факторы патогенности и патогенез:

1)специфический летальный нейротоксин: из двух субъединиц, одна отвечает за адсорбцию на рецепторах нейронов, другая – за проникновение в них путем эндоцитоза.

Нейротоксин попадает в организм вместе с пищей и вегетативными формами возбудителя ® попадает в лимфу ® в кровь ® разносится по организму ® прочно связывается нервными клетками ® поражение нервных окончаний и мотонейронов ® избирательно воздействует на холинэргические отделы НС ®прекращение выделения АХ в синаптическую щель ® нарушается нервно-мышечной передачи возбуждения

  1. Клинические проявления:

Поражение бульбарных нервных центров, нарушение походки, зрения, асфиксия.

  1. Иммунитет: постинфекционный отсутствует.
  2. Эпидемиология. Источник – кишечник травоядных, рыб, ракообразных. Споры могут быть в воде, почве. ОПЗ – алиментарный. Резистентны к высокой температуре.
  3. Профилактика: вакцинопрофилактика не проводится.
  4. Лечение: противоботулиническая сыворотка.
  5. Диагностика:

Основную роль играют серовары А, В, Е.

Материал для исследования: кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, испражнения, подозрительные на заражение пищевые продукты.

Микробиологическая диагностика аналогично для других клостридиозов. Наиболее информативный метод — РН на белых мышах с использованием противоботулинических сывороток. Ставят ее непосредственно с исследуемым материалом, либо с выделенной культурой. Животные, не защищенные сыворотками, погибают при явлениях общей слабости, одышки, порезов и параличей конечностей, западения мышц живота («осиная талия»).

 

36.    Методы диагностики анаэробных инфекций.

Принципы диагностики неклостридиальных анаэробных инфекций.

  1. Исследуемый материал: отделяемое ран, содержимое абсцессов, трахеобронхиальный аспират и др.
  2. Транспортировка в лабораторию в киприце, в специальной транспортной среде. Материал помещают в среду немедленно.
  3. Бактериоскопический: микроскопия материала с окраской по Гр.
  4. Бактериологический метод: среды кровяные с неомицином и налидиксовой кислотой, Кита-Тароцци, тиогликолевая. Культивируют в анаэростатах, анаэробных камерах при повышенном содержании CO2.
  5. Критерии идентификация:

а) Окраска по Гр и Ожешко для выявления спор

б) Морфология колоний

в) Связь типа колонии с кислородом

г) Предварительная дифференциация по чувствительности к АБ

д) Биохимические тесты

  1. Определение чувствительности к АБ (метод разведения в агаре или бульоне и метод бумажных дисков)

 

37.    Классификация и общая характеристика спирохет.

Классификация спирохет:

надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Spirochetales, группа VII Извитые и гибкие клетки, семейство Spirochetaceae.

Общая характеристика спирохет.

  • Подвижные Гр- спиральные бактерии с периплазматическими жгутиками, локализованными внутри кл и обвитыми вокруг нее.
  • Семь родов, три патогенных: Treponema, Borrelia, Leptospira.
  • Плохо окрашиваются по Грамму, окрашиваются методом импрегнации серебром или по Романовскому-Гимзе, изучаются с использованием темнопольной и фазово-контрастной микроскопии.
  • Три типа подвижности в жидкой среде: перемещение, вращение вокруг продольной оси, изгибание.
  • Аэробы или факультативные анаэробы, хемоорганотрофы. Источники С и энергии – углеводы, АК и ЖК.

 

38.    Классификация трепонем и трепонематозов. Характеристика возбудителя сифилиса. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сифилиса.

надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок, Spirochetales, группа VII Извитые и гибкие клетки, семейство Spirochetaceae, р. Treponema

1) T. pallidum – возбудитель сифилиса 2) T. pertenue – возбудитель фрамбезии. 3) T. carateum – возбудитель пинты.

4) T. Bejel – возбудитель беджеля – хронический трепанематоз (эндемический сифилис).

Возбудитель сифилиса.

  1. Классификация: р.Treponema, в. T.pallidum
  2. Морфология: Гр-, палочка, спиральная форма, жгутики, споронеобразующая, подвижная
  3. Тип питания: хемоорганотроф, ОАН.
  4. Биологические свойства:

а) микроаэрофил.

б) на искусственных питательных средах не растет, культивируется в ткани яичка кролика.

  1. АГ структура: белки наружной мембраны, липопротеиды (перекрестно-реагирующие АГ)
  2. Факторы патогенности и патогенез:
  • эндотоксины (белки наружной мембраны и ЛПС)
  • образующиеся фрагменты, проникающие внутрь клетки

Попадание на кожу или слизистую с микротрещинами в глубь тканей® интенсивное размножение с формированием твердого шанкра (первая стадия) ®распространение по лимфатическим сосудам ® размножение и накопление в регионарных л.у. (регионарный аденит) ® через грудной проток попадают в левую подключичную вену ® током крови разносятся по органам и тканям (генерализация инфекции – вторая стадия) ® формирование в органах и тканях инфекционных гранулем (гумм и бугорков, склонных к распаду)® дегенеративные изменения коры головного мозга (прогрессивный паралич) и задних столбов и корешков спинного мозга (спинная сухотка)

  1. Клинические проявления: твердый шанкр, регионарный аденит, сыпь, инфекционные гранулемы, параличи. Седловидный нос и саблевидные конечности.
  2. Иммунитет: ГИО (АТ не обладают протективными свойствами), КИО, ГЗТ. Истинный постинфекционный иммунитет не развивается. Образуют цисты и L-формы.
  3. Эпидемиология. Типично антропонозная инфекция. Источник – больные люди. ОПЗ – половой, вертикальный, реже контактно-бытовой или трансфузионный. Быстро погибают во внешней среде (на воздухе)
  4. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана.
  5. Лечение: АБ (пенициллин и др.). Антибиотикорезистентных штаммов нет.
  6. Диагностика:

Материалы: отделяемое твердого шанкра, пунктат л.у., отделяемое слизистых и кожных поражений. Бактериоскопия: раздавленная капля, микроскопия в темном поле. Окрашивание по Романовскому-Гимзе 1-2 ч горячей краской.

Материалы: сыворотка крови, плазма, сп/м жидкость. Серодиагностика: КСР (комплекс серологических реакций):

1) реакция микропреципитации

2) РСК (реакция Вассермана). Ставится со специфическим трепонемным и неспецифическим кардиолипидным АГ

3) реакция иммобилизации бледных трепонем: утрата подвижности после добавления АТ.

4) непрямая РИФ 5) ИФА

 

39.    Лептоспиры. Общая характеристика. Патогенез лептоспирозов, иммунитет, специфическая профилактика. Микробиологическая диагностика лептоспирозов.

  1. Классификация: р. Leptospira, в. L. interrogans.
  2. Морфология: Гр-, палочка, спиралевидная, концы загнуты в виде крючков, два периплазматических жгутика, споронеобразующая, подвижная
  3. Тип питания: хемоорганотроф
  4. Биологические свойства:

а) для роста в среде необходима сыворотка крови

б) источник углерода и энергии – ЖК, не используют углеводы и АК.

  1. Факторы патогенности и патогенез:

гликопротеид КС – включается в цитоплазматическую мембрану кл-хозяина

Повреждение кожи и слизистых ® проникновение возбудителя без первичных эффектов ® по лимфатическим сосудам ® кровь и паренхиматозные органы (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, ЦНС) ® размножение и накопление.

  1. Клинические проявления: Инкубационный период 4-14 дней. Начало болезни обычно острое, связано с массивным поступлением лептоспир и их токсинов в кровь. Вторичная массивная бактериемия приводит к обсеменению различных органов, где продолжается размножение возбудителей. Отмечаются многочисленные кровоизлияния, выраженная интоксикация, гемолиз эритроцитов, в тяжелых случаях развивается тромбогеморрагический синдром. В печени: отек ткани, некротические изменения паренхимы. В почках: олигурия, уремическая кома. В ЦНС: менингиты. В мышцах: фокальные некротические изменения.
  2. Иммунитет: ГИО, типоспецифический длительный гуморальный постинфекционный иммунитет.
  3. Эпидемиология. Зоонозная инфекция. Источники инфекции — различные животные (лесная мышь, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.), но не человек, больной лептоспирозом. ОПЗ – контактный (при контакте кожи и слизистых с водой, загрязненной выделениями животных) и алиментарный. В воде и почве сохраняются несколько недель.
  4. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана.
  5. Лечение: АБ (пенициллин), Ig против лептоспир наиболее распространенных сероваров.
  6. Диагностика:

Материалы: кровь, моча, сп/м жидкость, вода, пищевые продукты

а) бактериоскопический метод: микроскопия в темном поле зрения, «раздавленная» капля

б) бактериологический метод: выделение гемокультур путем посева на водно-сывороточную среду, затем темнопольная микроскопия + РА с типовыми сыворотками

в) биопроба с заражением кроликов-сосунков и морских свинок с последующей микроскопией и бактериологическим исследованием.

г) серодиагностика: АТ в сыворотке крови в РА, реакции лизиса лептоспир.

 

40.    Боррелии, общая характеристика. Патогенез, иммунитет при возвратном тифе. Микробиологическая диагностика. Возбудитель боррелиоза Лайма.

  1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Spirochetales, группа VII Извитые и гибкие клетки, семейство Spirochetaceae, р.Borrelia, в. В.recurentis (вшивый тиф), B.persica, B.caucasica, B.duttoni, B.burdorferi (клещевой тиф).
  2. Морфология: Гр-, палочка, спиральная, три крупных завитка на заостренном конце, споронеобразующая, подвижна
  3. Тип питания: хемоорганотроф
  4. Биологические свойства:

а) строгие анаэробы

б) культивируются на средах с животными белками, хорошо размножаются в куриных эмбрионах

  1. АГ структура: поверхностные АГ чрезвычайно вариабельны.
  2. Факторы патогенности и патогенез:

а) инвазин – белок наружной мембраны

б) эндотоксины (компоненты КС, освобождаемые при лизисе МБ)

Патогенез эпидемического вшивого энцефалита.

Проникновения в организм путем попадания гемолимфы раздавленных инфицированных вшей на мелкие повреждения кожи ® размножение в эндотелии сосудов и в клетках ретикуло-эндотелиальной системы® бактериемия (первый лихорадочный приступа ® накопление в крови спирохетолизинов ® лизис боррелий и высвобождение эндотоксина ® часть боррелий с измененной АГ структурой сохраняется, размножается ® бактериемия ® накопление в крови новых спирохетолизинов ® лизис боррелий и высвобождение эндотоксина и т.п. (5-6 раз) ® прекращение поступления боррелий с измененной АГ структурой ® выздоровление.

Патогенез эндемического клещевого энцефалита.

Особенность: проникают в ранку на месте присасывания клеща с его слюной.

  1. Клинические проявления:

Инкубационный период около 7 дней. Приступ заболевания начинается остро. Озноб , сменяющийся затем чувством жара. Боли в мышцах. Кожа лица гиперемирована. В результате тромбоцитопении, поражения печени и эндотелия сосудов нередко признаки тромбогеморрагического синдрома (упорные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье, эритроциты в моче).

  1. Иммунитет: ГИО, постинфекционный нестойкий.
  2. Эпидемиология. Источник – больной человек. Переносчик – платяная вошь. ОПЗ – втирание гемолимфы при расчесах
  3. Профилактика: вакцинопрофилактика не применяется. Раннее выявление, изоляция и госпитализация больных, борьба со вшивостью.
  4. Лечение: b-лактамные АБ
  5. Диагностика

а) для вшивого тифа:

Материал – кровь во лихорадочного приступа.

  • Бактериоскопия мазка и толстой капли (окраска по Романовскому-Гимзе)
  • Биопроба: заражение морской свинки. Возбудитель клещевого возвратного тифа для них непатогенен.

б) для клещевого возвратного тифа:

Материал – биоптат с места укуса. Иммунофлуоресценция. Серодиагностика: РСК и другие.

Болезнь Лайма.

Вызывает B.burdorferi. ОПЗ — через Иксодовые клещи. Факторы патогенности: коллагенсвязывающий белок (адгезин, реагирующий с тромбоцитами), белок, связывающий урокиназу. Поражает: кожу, суставы, ткани головного мозга. Часто переходит в хронический.

 

41.    Систематическое положение и характеристика риккетсий. Возбудители риккетсиозов. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сыпного тифа.

  1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Ricketsia, гр. VIII. Большие особые группы, с. Rickettsiaceae, р. Rickettsia, в. R. prowachekii, R. typhi.
  2. Морфология: Гр-, мелкие палочки или кокки, имеют капсулоподобную оболочку, микрокапсулу, жгутиков нет, споронеобразующая, неподвижна
  3. Тип питания: хемоорганотроф, облигатный паразит
  4. Биологические свойства:

а) не растут на искусственных питательных средах

б) культивируют на куриных эмбрионах или в тканевых культурах

  1. АГ структура: группоспецифический К-АГ, видоспецифический корпускулярный О-АГ.
  2. Иммунитет: непродолжительный нестойкий постинфекционный иммунитет
  3. Лечение: чувствительны к АБ тетрациклиновой природы.
  4. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана

Эпидемический сыпной тиф.

  1. Возбудитель: R. prowachekii.
  2. Факторы патогенности и патогенез:

Мелкие повреждения кожи (чаще расчесы) ® адгезия на холестеринсодержащих рецепторах ® проникновение и размножение в макрофагах, фибробластах, эндотелии капилляров (кл может погибнуть из-за действия эндотоксина) ® попадание в кровь ® поражение интактных эндотелиоцитов ® образование тромба ® разрыв капилляров (проявление: петехиальная сыпь).

Выработка эндотоксина ® токсинемия ® генерализованное воспаление.

  1. Эпидемиология. Источник – только больной человек. Переносчик – головная и платяная вши. ОПЗ — втирание фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Быстро гибнут во влажной среде, длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии, при низких температурах. Погибают под действием обычных дезинфектантов.

Эндемический сыпной тиф.

  1. Возбудитель: R. typhi
  2. Факторы патогенности и патогенез: сходен с патогенезом эпидемического.
  3. Эпидемиология. Источник – грызуны. Переносчик – паразитирующие на грызунах блохи. ОПЗ — контактным (при втирании в кожу фекалий блох во время расчесов после укуса), аэрозольный (попадание возбудителей на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей с пылью, содержащей фекалии зараженных блох), алиментарный (при загрязнении продуктов фекалиями и мочой больных грызунов), трансмиссивный (при укусах блох, а также гамазовых клещей, паразитирующих на грызунах).

Рецидивный сыпной тиф.

  1. Возбудитель: R. prowachekii
  2. Патогенез: В латентном состоянии риккетсии Провачека длительно сохраняются в кл л. у., печени, легких и не выявляются клинически. Ослабляющие организм факторы (ОРЗ, пневмония, переохлаждением, стресс) ® активизация риккетсий ® бактериемия ® проявления эпидемического сыпного тифа.
  3. Эпидемиология. Рецидив (следствие активизации риккетсий, сохранившихся в организме после перенесенного эпидемического сыпного тифа).

Клинические проявления сыпных тифов.

Болезнь начинается остро: субфебрильное состояние. Мучительная головная боль и бессонница. Гиперемия и одутловатость лица (вид человека, вышедшего из парильни). На складках конъюнктив характерные точечные пятна темно-красного цвета. Симптомы щипка и жгута положительны. На 4—6-й день — розеолезно-петехиальная сыпь на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер.

Диагностика сыпных тифов.

Материалы: кровь больного, органы зараженных животных.

  1. Бактериологический метод:

1-ый этап: введение в желточный мешок куриного эмбриона или заражение клеточных культур.

2-ой этап: микроскопия по Здродовскому, ИФА, вскрытие животных и микроскопия по Здродовскому.

  1. Биопроба: заражение самцов морских свинок, вскрытие и анализ.

Материал – сыворотка крови. Серодиагностика: РА, РСК, РПГА.

 

42.    Характеристика хламидий. Возбудители трахомы, орнитоза, респираторных и урогенитальных хламидиозов. Механизмы патогенеза и методы диагностики хламидиозов.

  1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Chlamydiales, c. Chlamydiaceae, р.Chlamydia, в. C. trachomatis (1 биовар – трахома, 2 биовар – венерическая лимфогранулема, 3 биовар – уро- и экстрагенитальные хламидиозы), C. psitacci (орнитоз), C.pneumoniae.
  2. Морфология: Гр-, мелкие кокки, бескапсульные, не имеют жгутиков, неподвижны. Представлены в двух формах: элементарные тельца сферической формы (вне человека) и ретикулярные тельца (внутриклеточно).
  3. Тип питания: хемоорганотроф, облигатные внутриклеточные паразиты
  4. Биологические свойства:

а) на искусственных питательных средах не размножаются

б) культивируются в желточном мешке куриных эмбрионов и в культурах клеток

  1. АГ структура: группоспецифический липогликопротеид, видоспецифический АГ.
  2. Факторы патогенности и патогенез:

а) орнитоз:

Адгезия на рецепторах эпителиоцитов бронхов, бронхиол, лимфоцитов ® проникновение и размножение в кл ® разрушение кл ® проникновение в интактные кл ® бактериемия ® занос в паренхиматозные органы.

б) трахома и венерическая лимфогранулема, урогенитальный хламидиоз:

При трахоме и урогенитальном хламидиозе: попадание на слизистую мочеполовых органов, прямой кишки, конъюнктиву глаз ® размножение и накопление в эпителиальных клетках ® выделение токсинов ® местные воспалительные процессы (уретрит, конъюнктивит, проктит) ® распространение по слизистым ® поражение мочеполовых органов.

При венерической лимфогранулеме 1) воспаление в области ворот не выражено 2) распространение МБ лимфогенное 3) поражаются в основном л. у. При этом хламидии и их токсины могут проникать в кровь, обусловливая аллергическую перестройку организма без возникновения вторичных гематогенных очагов в других органах.

  1. Клинические проявления:

а) орнитоз: явления общей интоксикации, поражение легких и склонность к затяжному течению с обострениями.

б) трахома: поражение роговицы и конъюнктивы с образованием фолликулов (трахоматозных зерен), в поздней стадии — рубцеванием конъюнктивы и хряща век

в) венерическая лимфогранулема: поражение преимущественно области наружных половых органов, промежности и прямой кишки

  1. Иммунитет: ГИО, КИО, ГЗТ. Постинфекционный иммунитет кратковременный и нестойкий. Наблюдаются случаи повторных заболеваний и реинфицирования.
  2. Эпидемиология.

а) орнитоз: источник – птицы. ОПЗ – аэрозольно.

б) трахома: источник — больные с активными и стертыми формами, с рецидивами заболевания, а также носителям. ОПЗ — через руки, одежду, полотенце и др.

в) венерическая лимфогранулема, урогенитальный хламидиоз: источник – больной человек или носитель, ОПЗ — половой, иногда контактно-бытовой.

  1. Профилактика: вакцинопрофилактика не применяется.
  2. Лечение: АБ тетрациклиновой группы, эритромицину и рифампицину.
  3. Диагностика:
  4. Бактериоскопический метод исследования: выявление хламидии, их

морфологических структур и антигенов в пораженных клетках (клиническом

материале).

  1. Бактериологический метод исследования: выделение хламидии из инфекционного материала заражением куриных эмбрионов, лабораторных животных или клеточных культур с последующей индикацией возбудителя.
  2. Серологический метод исследования: антитела выявляют в сыворотке крови, которую исследуют 2-3 раза с интервалом 10-14 дней, и секретах половых органов. Для диагностики используют РСК, РПГА, РИФ, ИФА. При урогенитальных хламидиозах диагностически значимыми в РИФ являются титры 1:32-1:64. Наиболее достоверным является нарастание титра антител в четыре и более раза.
  3. Аллергологический метод исследования: постановка кожно-аллергических проб. Используется при диагностике орнитоза с орнитозным аллергеном. Внутрикожная проба становится положительной с первых дней заболевания у большинства больных, сохраняясь до года и более.

 

43.    Общая характеристика микоплазм. Роль в патологии человека. Методы диагностики микоплазмозов.

Микоплазмы пневмонии.

  1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Mollicutes, гр. I. Большие особые группы, с. Mycoplasmataceae, р. Mycoplasma, в. M.pneumoniae, M.orale, M. fermentes, M. arthritidis.
  2. Морфология: Гр-, нет КС и ПГ, неподвижны
  3. Тип питания: хемоорганотроф, факультативный анаэроб
  4. Биологические свойства:

а) хорошо растут на всех средах, колонии имеют вид яичницы-глазуньи

б) для роста необходимы ЖК

  1. АГ структура: видоспецифический мембранный АГ.
  2. Факторы патогенности и патогенез:

Адгезия на эпителиоцитах верхних дыхательных путей (липидные компоненты мембраны микоплазмы диффундируют в мембраны кл, а стеролы кл поступают в микоплазмы) ® размножение в цитоплазме и образование микроколоний ® распространение по организму с фагоцитами или гематогенно ® достигают альвеолоцитов, внедряются в межальвеолярные перегородки с формированием инфильтратов.

  1. Клинические проявления: развивается постепенно, начинается с симптомов, сходных с ОРВИ. Не свойственны выраженная интоксикация и проявления дыхательной недостаточности. Сухой или со скудной мокротой изнурительный и продолжительный кашель.
  2. Иммунитет: ГИО, КИО, продолжительность зависит от интенсивности заболевания, обычно напряженный.
  3. Эпидемиология. Источник — больной человек и носитель микоплазм. ОПЗ — воздушно-капельный
  4. Профилактика: в очаге проводят раннее и активное выявление больных и их изоляцию, специфической профилактики нет
  5. Лечение: АБ группы тетрациклинов.
  6. Диагностика: основной метод – серодиагностика, т.к. трудно выделим на культуре. Постановка РСК с диагностикумом из микоплазмы пневмонии или РПГА с эритроцитами барана и адсорбированными на них микоплазменным АГ. Диагностическое значение: нарастание титра АТ в 4 и более раза в парных сыворотках, взятых от больного на 7-8-й день и в конце 2-й недели болезни.

 

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *