Бесплодие в браке, этиология, диагностика.

Бесплодие в браке

Согласно определению ВОЗ (1993) бесплодным считают брак, при котором у женщины детородного возраста не наступает беременность в течение года регулярной половой жизни без применения контрацептивных средств.

Причиной бесплодия могут быть нарушения репродуктивной системы у одного или обоих супругов. При этом женский фактор служит причиной бесплодия в браке в 45% случаев, мужской — в 40%, сочетанный — в 15% случаев.

Этиология бесплодия

Распространению бесплодия, в особенности ТПБ, во многом способствуют ИППП. Увеличение их частоты в последнее время обусловливают нарастающая тенденция к раннему началу половой жизни, сочетающаяся с недостаточной информированностью, семейная неустроенность, трудовая миграция, вынуждающая супругов к длительному раздельному проживанию, а также частая смена половых партнёров. Значительное место в структуре предрасполагающих к бесплодию факторов традиционно продолжают занимать гинекологические заболевания (хронические воспалительные процессы придатков и матки, кисты яичников, ММ, эндометриоз), последствия абортов и выкидышей, вредные привычки, а также бесконтрольное применение гормональных и контрацептивных средств.

В современном индустриальном обществе увеличение частоты бесплодия связано и с всё более заметным воздействием неблагоприятной среды (загрязнение продуктами вредных промышленных производств, радиация и др.). Сама по себе бурная урбанизация негативно влияет на фертильность, что связывают как с повышенными стрессовыми нагрузками, так и с неблагоприятными экологическими факторами, особенно ярко проявляющими себя в условиях больших городов. Хронический стресс, связанный с давлением разнообразных социальных факторов, имеет очевидную связь с отклонениями гипоталамогипофизарной регуляции репродуктивной системы, провоцирующими возникновение эндокринного бесплодия.

Всё чаще женщины стремятся заводить детей после 30 лет, что объясняется их желанием в достаточной степени утвердить свои социальные позиции как будущей матери. Однако они не учитывают, что кумулятивный эффект многочисленных факторов риска бесплодия нарастает с возрастом как за счёт увеличения продолжительности их воздействия, так и вследствие присоединения всё новых причин, негативно влияющих на фертильность. К тому же сам по себе возрастной фактор ограничивает репродуктивный потенциал, что создаёт дополнительные трудности в лечении бесплодия, в особенности у пациенток старше 37 лет.

Медикобиологические последствия бесплодного брака прежде всего связаны с психологической неудовлетворённостью из-за нереализованного родительского потенциала. Такая неудовлетворённость нередко сопровождается развитием неврозов, психосексуальных расстройств, формированием комплекса неполноценности, снижением жизненной активности.

Наблюдаемый при бесплодии длительный психологический стресс может не только усугублять имеющиеся нарушения в репродуктивной системе, но и приводить к возникновению или утяжелению сопутствующих экстрагенитальных заболеваний, в особенности сердечнососудистых и обменноэндокринных.

К социальным последствиям бесплодного брака относят:

  • снижение социальной и трудовой активности наиболее работоспособной группы населения на фоне психологической неудовлетворённости изза невозможности реализации родительской функции;
  • резкое повышение числа разводов, подрывающих в обществе институт семьи;
  • усугубление неблагоприятной демографической ситуации в стране в целом.

Классификация бесплодия

Различают следующие формы женского бесплодия:

  • первичное бесплодие — отсутствие беременности в анамнезе;
  • вторичное бесплодие — устанавливают при наличии беременности в прошлом;
  • абсолютное бесплодие — возможность возникновения беременности естественным путём полностью исключена (при отсутствии матки, яичников, маточных труб, аномалиях развития половых органов);
  • относительное бесплодие — сохранение фертильности до вступления в брак и после его расторжения, но невозможность иметь детей именно в рассматриваемом браке (очевидная причина относительного женского бесплодия — мужская инфертильность).

Кроме того, женское бесплодие подразделяют на

  • врождённое (пороки развития, наследственно обусловленные нарушения гормонального контроля репродуктивной функции) и
  • приобретённое (следствие неблагоприятного воздействия разнообразных внешних и внутренних причинных факторов на репродуктивную систему в постнатальном периоде).

Среди инфертильных женщин доли пациенток с первичным и вторичным бесплодием составляют соответственно 60 и 40%.

Наиболее распространёнными причинами первичного бесплодия признаны

  • ИППП,
  • аномалии развития матки и маточных труб,
  • а также врождённые и приобретённые (до начала половой жизни) нарушения нейроэндокринной регуляции репродуктивной системы.

К вторичному бесплодию, связанному в основном с трубным и перитонеальным факторами, чаще всего приводят

  • аборты и самопроизвольные выкидыши,
  • а также спаечный процесс, возникающий после оперативных вмешательств на органах малого таза (при миоме, кистах яичников, внематочной беременности и др.) или на фоне хронического сальпингоофорита.

С клинической точки зрения наибольшее значение имеет классификация женского бесплодия, учитывающая патогенетические факторы инфертильности, поскольку именно на её основе определяют общую тактику ведения пациенток с целью достижения беременности. Согласно этой классификации, выделяют следующие варианты женского бесплодия:

  1. ТБП — органические или функциональные нарушения проходимости маточных труб в сочетании или без спаечного процесса в малом тазу;
  2. эндокринное бесплодие — овуляторные нарушения при отклонениях гормональной регуляции репродуктивной системы;
  3. маточные формы бесплодия — при патологии эндометрия (гиперплазия, полипы, синехии, аденомиоз), миоме, пороках развития матки, а также при наличии цервикальных факторов.

                    Эндометриоз целесообразно рассматривать в качестве отдельного фактора женской инфертильности. Патогенез бесплодия при эндометриозе гетерогенен и определяется локализацией и степенью распространённости гетеротопий, а также последствиями сопровождающего их хронического воспаления. Поэтому инфертильность при эндометриозе может проявляться в форме ТПБ (при развитии спаек, функциональных и органических поражений маточных труб), внутриматочного (при аденомиозе) или цервикального (при поражении шейки матки) бесплодия. В ряде случаев при эндометриозе возникают овуляторные нарушения (особенно при образовании эндометриоидных кист яичников), т.е. развивается эндокринное бесплодие. В последнее время к вероятным причинам бесплодия при эндометриозе причисляют и иммунопатологические процессы, при которых может происходить нарушение рецептивных свойств эндометрия изза его поражения аутоанителами и фагоцитоз или инактивация сперматозоидов активированными макрофагами (подробнее см. «Эндометриоз и бесплодие»).

Существование женского иммунологического бесплодия, обусловливаемого антиспермальными АТ, все ещё не находит убедительного подтверждения, несмотря на его традиционное выделение среди причин женской инфертильности во многих современных руководствах. Сегодня можно утверждать, что выявление антиспермальных АТ у женщин не имеет сколько-нибудь заметной клинической значимости, поскольку частота их обнаружения в сыворотке крови, цервикальной слизи и перитонеальной жидкости даже у фертильных женщин может колебаться в пределах 5–65%. Это означает, что подтверждение наличия у пациентки с бесплодием антиспермальных АТ вовсе не указывает на иммунологическую причину бесплодия, поскольку такие же АТ могут обнаруживаться и у значительного числа женщин без нарушения репродуктивной функции. Из этого следует, что в настоящее время разного рода иммунологические определения антиспермальных АТ у женщин могут быть исключены из числа диагностических методов, применяемых при обследовании инфертильных пациенток, причём без какого-либо ущерба для качества диагностики причинных факторов женского бесплодия и определения тактики его лечения.

 

Диагностика бесплодия

  1. Сбор соматического, гинекологического и репродуктивного анамнеза.
    2. Общий осмотр.
    3. Гинекологический осмотр.
    4. Спермограмма мужа.

    5. Общеклиническое обследование (общий анализ крови, биохимический, коагулограмма, RW, ВИЧ, HbsAg, анализ крови на глюкозу, группа крови и резус-фактор, общий анализ мочи).
    6. Обследование на ИППП.
    7. УЗИ органов малого таза.
    8. Кольпоскопия.
    9. Гистеросальпингография.

    10. Функциональная диагностика деятельности яичников:
    ♦ базальная температура 2—3 месяца;
    ♦ гормональная кольпоцитология каждую неделю;
    ♦ исследование феномена арборизации слизи ежедневно;
    ♦ УЗИ на 12-14—16-й день цикла (определяют диаметр фолликула);
    ♦ определение уровней эстрогенов, тестостерона, пролак-тина, ФСГ, ЛГ в плазме крови;
    ♦ уровень прогестерона в крови и прегнандиола в моче на 3—5 день mensis, в середине цикла и во 2 фазе;
    ♦ уровень 17-КС в моче 2 раза в месяц.
    11. Гормональные пробы.
    12. Дополнительные исследования по показаниям:
    а) гормональное обследование: кортизол, ДГЭА-С (дегидроэпиандростерон — сульфат), инсулин, ТЗ, Т4, ТТГ,антитела к тиреоглобулину;
    б) иммунологические тесты (в более позднем источнике описана нецелесообразность данных тестов, смотриклассификация бесплодияГинекология — национальное руководство под ред. В.И. Кулакова, Г.М. Савельевой, И.Б. Манухина 2009 г):
    посткоитальный тест Шуварского—Гунера
  • определение антиспермальных антител у женщин в слизи цервикального канала проводится в преовуляторные дни — определяются уровни Ig G, А, М;
    проба Курцрока—Миллера — проникновение сперматозоидов в цервикальную слизь женщины в период овуляции;
    проба Фриберга — определение антител к сперматозоидам с помощью реакции микроагглютинации;
    проба Кремера — выявление локальных антител у партнера во время контакта спермы с цервикаль-ной слизью;
    иммобилизационный тест Изоджима.
    13. Осмотр маммолога, маммография.
    14. Рентгенография турецкого седла и черепа.
    15. Исследование глазного дна и полей зрения.
    16. Гистероскопия
    17. Лапароскопия
    .

 

Алгоритм лечения различных форм бесплодия

Нозологическая форма Объем лечебной помощи Сроки лечения
I. Бесплодие, связанное с нарушением овуляции:
А.Гипоталамо-
гипофизарная
недостаточность
(ГГН)
ЛГ < 5 МЕ/л
I этап — подготовительный, заместительная, циклическая терапия эстрогенами и гестагенами. 3-6 мес.
II этап— индукция овуляции с использованием прямых стимуляторов 3—6 мес, в зависи-
ФСГ< 3 МЕ/л Е2 < 70 МЕ/л яичников — менопаузальных гонадотропинов (хумегон, пергонал, метро-дин ВЧ, пурегон, гонал F, профази, прегнил). мости от
возраста
женщины.
Если индукция моноовуляции без эффекта — ЭКО с ПЭ на фоне ин-дукции суперовуляции. до 6 мес.
Б. Гипоталамо— гипофизарная дисфункция (ГГД):
♦ яичниковая
форма
♦ надпочечни-
ковая форма
Подготовительная терапия синтетическими прогестинами (диане—35, марвелон). 3—6 мес.
Подготовительная терапия глюкокортикоидами (преднизолон и др.) по 5—10 мг в сутки в зависимости от уровня андрогенов. 3-6 мес.
При нормализации уровня андрогенов — стимуляция овуляции с помощью кломифенцитрата (клостильбегита) под контролем УЗИ и уровня Е2 в крови. При наличии фолликула 18—20 мм в диаметре — профази (прегнил) 5-Ю тыс. ЕД., однократно. 3—6 мес.
При отсутствии эффекта от исполь-зования кломифен-цитрата—стимуляция овуляции ЧМГ (хумегон, пергонал, метродин ВЧ). Если гормоно-терапия неэффективна — оперативная лапароскопия. При отсутствии эффекта в течение 3-6 мес. — ЭКО с ПЭ. 3—6 мес.
В. Гиперпролактинемия При отсутствии показаний для нейрохирургического лечения — препараты бромкриптина в зависимости от уровня пролактина под контролем базальной температуры и УЗИ 6—24 мес.
При нормализации уровня пролактина, стимуляция овуляции кломифена цитратом. 3 мес.
При отсутствии эффекта — использование человеческого менопаузального гонадотропина или рекомбинантных тонадотропинов. до 6 мес.
Г. Яичниковая недоста-точность, связанная с гиперфункцией аденогипофиза (гипергнадо-тропный гипо-гонадизм) ФСГ>20МЕ/л ЛГ > 30 МЕ/л ЭКО с донацией ооцитов. Усыновление. до 6 мес.
II. Бесплодие трубного генеза
Оперативная лапароскопия для восстановления проходимости маточ-ных труб. Если беременность после операции в течение 6—12 месяцев не наступает, показано ЭКО и ПЭ. При отсутствии маточных труб или невозможности восстановления их проходимости ЭКО с ПЭ. До 6 менс-труальных циклов.
III. Бесплодие маточного генеза
А. Отсутствие матки Суррогатное материнство или усыновление.
Б. Аномалии развития матки Если возможно, оперативное реконструктивное лечение.
В. Синехии в полости матки Рассечение синехии при гистероскопии с последующей терапией эстрогенами и гестагенами в циклическом режиме. 2—3 мес.
Г. Полипоз эндометрия Удаление полипов эндометрия с последующей терапией гестагенами. 3 мес.
Д. Гипоплазия, аплазия эндо-метрия Суррогатное материнство или усыновление.
IV. Бесплодие шеечного генеза
Инсеминация спермой мужа или донора в физиологическом или индуцированном цикле. до 6 мес.
При отсутствии эффекта — ЭКО с ПЭ. до 6 мес.
V. Другие формы бесплодия
А.Урогениталь-ная инфекция Антибактериальная терапия с учетом возбудителя у мужа и жены.
Б. Эндометриоз Оперативная лапароскопия, гормонотерапия в послеоперационном периоде (данол, даназол, дифере-лин, золадекс). до 6 мес.
В. Миома матки и бесплодие В зависимости от размеров и расположения фиброматозных узлов — оперативное лечение (консервативная миомэктомия) или консервативная терапия с использованием агонистов ГнРГ (диферелин, золадекс).Далее — индукция овуляции в зависимости от гормонального фона. При отсутствии эффекта от лечения- суррогатное материнство или усыновление. 3-6 мес.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *