Рубрика «Педиатрия»

Острый лейкоз у детей. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностика. Лечение.

Острый лейкоз у детей Острые лейкозы (ОЛ) являются наиболее распространенной онкологической патологией у детей. В основе заболевания лежит образование клона злокачественных бластных клеток, имеющих одну общую клетку-предшественницу. Бласты инфильтрируют прежде всего костный мозг, угнетая нормальные гемопоэтические клетки, что приводит к их постепенному вытеснению. Для многих типов лейкозов характерна также бластная инфильтрация внутренних органов. Заболевают лейкозами …

Диагностические критерии анемий у детей в зависимости от этиологического фактора (железодефицитная анемия, мегалобластные анемии, гемолитические анемии, апластические анемии).

Диагностические критерии анемий у детей  в зависимости от этиологического фактора

Апластические анемии у детей. Этиология, патогенез. Клиническая картина, диагностические критерии. Лечение.

Апластические анемии у детей Апластическая анемия — заболевание системы крови, характеризующееся глубокой панцитопенией, развивающейся в результате угнетения костномозгового кроветворения.

Наследственный микросфероцитоз у детей. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностика. Лечение.

Наследственный микросфероцитоз у детей -это врожденная гемолитическая анемия, сущность патологического процесса заключается в отсутствие белка спектрина в мембране эритроцитов. При этом эритроциты будут меньшего диаметра и имеют не двояковогнутую форму, а форму двояковыпуклой линзы. Мембрана таких эритроцитов имеет повышенную проницаемость для ионов натрия, это приводит к их набуханию. Продолжительность жизни таких эритроцитов- 8-15 дней.

В-12 и фолиево- дефицитная анемия у детей. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностика. Лечение. Профилактика.

В-12 и фолиево- дефицитная анемия у детей это анемия, связанная с нарушением синтеза нуклеиновых кислот и заменой эритробластического типа кроветворения мегалобластическим вследствие недостатка в организме цианокобаламина (витамина В12) и фолиевой кислоты. Обе анемии относятся к дизэритропоэтическому типу.

Железодефицитная анемия у детей. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностика. Лечение. Профилактика

Железодефицитная анемия у детей Сущность данной анемии в нехватке железа в организме, вследствие чего нарушается синтез гемоглобина. Недостаток гемоглобина служит причиной гипоксии тканей; также дефицит железа способствует нарушения синтеза тканевых ферментов, что приводит к изменению тканевого метаболизма, поэтому быстро поражаются обновляющиеся эпителиальные ткани — слизистая ЖКТ, кожа.

Гемограмма здорового ребенка. Клиническое значение. Особенности гемограммы у детей с различной патологией (ОРВИ, бактериальные инфекции, глистные инвазии, лейкозы, аллергические реакции, анемии, сепсис).

Гемограмма здорового ребенка У новорожденного ребенка число эритроцитов в периферической крови достигает 71012/л, а уровень гемоглобина – 220 г/л.К 3 месяцу жизни ребёнка уровень гемоглобина и количество эритроцитов снижаются, достигая 100-130 г/л и 3,0 — 4,51012/л соответственно. Столь низкие цифры числа эритроцитов и уровня гемоглобина у грудных детей представляют так называемую «физиологическую анемию» или «эритробластопению …

Особенности органов кроветворения у детей. Становление гемопоэза в антенатальном и постнатальном периодах. Особенности гемограммы и коагулограммы новорожденного ребенка.

Особенности органов кроветворения у детей  Становление гемопоэза  в антенатальном и постнатальном периодах. Процесс внутриутробного кроветворения включает 3 этапа: 1. Желточный этап (мезобластический, ангиобластический).Начинается с 3-й продолжается до 9-й недели. Гемопоэз происходит в сосудах желточного мешка (из стволовых клеток образуются примитивные первичные эритробласты (мегалобласты), содержащие HbP. 2. Печеночный(гепатолиенальный) этап. Начинается с 6-й недели и продолжается почти …

Дизметаболические нефропатии. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Дизметаболические нефропатии не является отдельной нозологической единицей, а по своей сути — это синдромальное состояние и включает в себя большую группу нефропатий различной этиологии и патогенеза (Е79 — нарушение обмена пуринов, Е74.8 — оксалоз, оксалурия, Е83.8 — другие нарушения минерального обмена), объединенных тем, что их развитие связано с различными нарушениями обмена веществ, приводящих к появлению …

Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей — иммунокомплексное заболевание с диффузным поражением почек, преимущественно клубочков, возникающее через 10-14 дней после стрептококковой инфекции (ангины, импетиго, скарлатины, пиодермии и др.) и характеризующееся нефритическим синдромом.