Тесты с ответами по патологической физиологии. Часть 15

 Тесты с ответами по патологической физиологии

 «Нарушения функции гипофиза и надпочечников»

При каких заболеваниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?

  1. Врожденный кортико-генитальный синдром
  2. Болезнь Иценко-Кушинга
  3. Синдром Иценко-Кушинга

Какие состояния могут возникнуть при гиперпродукции СТГ?

  1. Гигантизм
  2. Болезнь Аддисона
  3. Акромегалия
  4. Гипофизарная кахексия

Чрезмерная гиперпродукция АКТГ ведет к усилению секреции гормонов надпочечников:

  1. Кортизол
  2. Адреналин
  3. Норадреналин
  4. Пролактин
  5. Кортикостерон
  6. Андрогенные кортикостероиды

Гиперпродукция СТГ повышает:

  1. Катаболизм белка
  2. Захват аминокислот тканями и биосинтез белка
  3. Уровень глюкозы в крови
  4. Мобилизацию жирных кислот из жировой ткани

Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток-‘мишеней’ к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:

  1. Повысится
  2. Не изменится
  3. Понизится

Может ли возникнуть несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь антидиуретического гормона?

  1. Да
  2. Нет

Какие нарушения могут возникать при парциальной гипофункции передней доли гипофиза?

  1. Ожирение
  2. Гипергликемия
  3. Гипогликемия
  4. Гипогонадизм, половые расстройства
  5. Базедова болезнь
  6. Микседема
  7. Артериальная гипотензия
  8. Каpликовость

Какие нарушения могут возникать при парциальной гиперфункции передней доли гипофиза?

  1. Первичный гипертиреоз
  2. Болезнь Иценко-Кушинга
  3. Синдром Иценко-Кушинга
  4. Сахарный диабет
  5. Карликовость
  6. Евнухоидизм
  7. Раннее половое созревание
  8. Галакторея

Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности:

  1. Гипергликемия
  2. Гипогликемия
  3. Гиперкалиемия
  4. Гипернатриемия
  5. Гипонатриемия
  6. Артериальная гипотензия
  7. Артериальная гипертензия
  8. Повышение тонуса скелетной мускулатуры

Какие явления характерны для первичного гиперальдостеронизма?

  1. Гипокалиемия
  2. Гипонатриемия
  3. Артериальная гипотензия
  4. Олигурия на ранней стадии
  5. Полиурия на поздней стадии
  6. Мышечная слабость
  7. Повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов
  8. Судоpоги

 Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии глюкокортикоидами:

  1. АКТГ
  2. Адреналина
  3. Паратиреоидного гормона
  4. Кортизола
  5. АДГ
  6. Норадреналина
  7. Трийодтиронина

Какие свойства глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?

  1. Усиление секреции гистамина
  2. Торможение синтеза простагландинов
  3. Активация системы комплемента
  4. Активация гистаминазы
  5. Блокада гиалуронидазы
  6. Разрушение Т-лимфоцитов
  7. Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов
  8. Стабилизация биомембран

Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции гормонов передней доли гипофиза?

  1. Окситоцин
  2. Пролактин
  3. Тиреотропин
  4. Соматотропин
  5. Фолликулостимулирующий гормон (фоллитропин)
  6. Вазопрессин

Продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников

  1. Адреналин
  2. Вазопрессин
  3. Кортизол
  4. Альдостерон
  5. Дезоксикортикостерон
  6. Соматостатин
  7. Андрогены
  8. Норадреналин

Какие причины могут вызывать тотальную недостаточность передней доли гипофиза?

  1. Длительное переедание
  2. Голодание
  3. Послеродовые нарушения кровообращения
  4. Метастазы опухоли
  5. Кровоизлияние
  6. Воспаление
  7. Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников

К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относят:

  1. Инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях
  2. Изменение гормональных рецепторов
  3. Нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
  4. Дефицит пермиссивных гормонов
  5. Нарушение баланса либеринов и статинов в гипоталамусе
  6. Нарушение связей между либерической системой и гипоталамусом

К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят:

  1. Дефицит пермиссивных гормонов
  2. Нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе
  3. Нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
  4. Нарушение связывания гормонов с транспортными белками крови
  5. Изменение гормональных рецепторов в клетках-мишенях
  6. Инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях

Нарушение синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие:

  1. Уменьшения массы паренхимы железы (атрофия)
  2. Увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия)
  3. Недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов
  4. Активации ферментов синтеза гормонов
  5. Блокады механизмов депонирования и секреции гормонов

Секреция каких гормонов усиливается при блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом?

  1. Т3, Т4
  2. Глюкокортикоидов
  3. Адреналина
  4. Секретина
  5. Холецистокинина
  6. Пролактина
  7. Андрогенов

При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующих компенсаторных механизмов:

  1. Повышение связывания гормона с белками плазмы
  2. Ослабление связывания гормона с белками плазмы
  3. Уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках-мишенях
  4. Усиление метаболической инактивации избытка гормона
  5. Гипертрофия гормонопродуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона
  6. Атрофия гормонопродуцирующих клеток парной железы
  7. Стимуляция выброса либерина клетками гипоталамуса
  8. Торможение выброса либерина клетками гипоталамуса

При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно-солевого обмена?

  1. Болезнь Иценко-Кушинга
  2. Синдром Иценко-Кушинга
  3. Аденома щитовидной железы
  4. Адреногенитальный синдром
  5. Феохромоцитома
  6. Синдром Конна

В патогенезе каких форм эндокринной патологии значительную роль могут играть аутоиммунные процессы?

  1. Адипозогенитальной дистрофии
  2. Диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса)
  3. Тиреоидита Хасимото
  4. СД типа II
  5. Адреногенитального синдрома
  6. Синдрома Шеана

Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ

  1. Повышение осмолярности плазмы крови
  2. Понижение осмолярности плазмы крови
  3. Внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация
  4. Внеклеточная и внутрисосудистая гипергидратация
  5. Стимуляция ренин-ангиотензиновой системы
  6. Угнетение ренин-ангиотензиновой системы
  7. Гипертермия
  8. Психоэмоциональное напряжение

Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии

  1. Усиление мобилизации жира из депо
  2. Активация синтеза белков и торможение их распада
  3. Гипогликемия
  4. Снижение толерантности в глюкозе
  5. Усиление глюконеогенеза в печени
  6. Снижение использования глюкозы жировой и мышечной тканью
  7. Стимуляция секреции глюкагона
  8. Гиперкальциемия

Избыточная секреция СТГ обусловлена следующими причинами:

  1. Эктопическим образованием рилизинг-фактора для СТГ при развитии злокачественной опухоли
  2. Гормонопродуцирующей аденомой гипофиза
  3. Избыточным образованием соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса
  4. Эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли
  5. Разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом

Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально неактивных опухолей гипофиза

  1. Сужение полей зрения
  2. Галакторея
  3. Анемия
  4. Гипогонадизм
  5. Акромегалия
  6. Появление патологических рефлексов
  7. Тотальный гипопитуитаризм
  8. Развитие лихорадки

Какие явления характерны для болезни Аддисона?

  1. Гиперпигментация кожи
  2. Артериальная гипертензия
  3. Гипонатриемия, гиперкалиемия
  4. Гипернатриемия, гипокалиемия
  5. Артериальная гипотензия
  6. Прогрессирующая общая и мышечная слабость
  7. Судороги
  8. Нарушение секреции пищеварительных соков

Укажите последствия нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме

  1. Повышение продукции АТ
  2. Снижение продукции АТ
  3. Атрофические изменения в мышцах, стрии
  4. Усиление глюконеогенеза из белков
  5. Снижение глюконеогенеза из белков
  6. Остеопороз
  7. Снижение резистентности к инфекциям
  8. Уменьшение выделения азота с мочой

Охарактеризуйте нарушение водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме

  1. Увеличение реабсорбции Na+ и уменьшение реабсорбции K+ в почечных канальцах
  2. Увеличение реабсорбции K+ и уменьшение реабсорбции Na+ в почечных канальцах
  3. Увеличение объема циркулирующей плазмы
  4. Уменьшение объема циркулирующей плазмы
  5. Усиление экскреции Са2+ с мочой
  6. Уменьшение экскреции Са2+ с мочой
  7. Торможение всасывания Са2+ в кишечнике

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *